eğimler 

Alkolizm ve nörolojik komplikasyonlar. Alkol yoksunluğu, deliryum tremens, alkolik demans, vb. Alkolik karaciğer distrofisi tedavisine eksiksiz bir yaklaşım Periferik sinir sistemi lezyonları

Hareket bozuklukları. Bunlar felç (kas gücünün tamamen veya neredeyse tamamen kaybı), parezi (kas gücünde kısmi azalma) olabilir. Felçli kaslar gevşer ve yumuşar, pasif hareketler sırasında dirençleri zayıf bir şekilde ifade edilir veya yoktur, bu kaslarda atrofik bir süreç de gelişir (3-4 ay içinde normal kas hacmi% 70-80 azalır), tendon refleksleri olmaz - bu periferik felçtir. Merkezi felç, kas tonusunda bir artış, tendon reflekslerinde bir artış, patolojik reflekslerin ortaya çıkması ve kas dejenerasyonu olmaması ile karakterize edilecektir. Kas gücünde azalma olmayan ikinci grup hareket bozuklukları, bazal ganglionların hasar görmesine bağlı olarak hareket lezyonları ve duruş bozukluklarını içerir. Bu durumda, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar: uzuvlarda hızlı hareketler yapamama, kas sertliği, titreme (parmaklarda, üst uzuvlarda, çenede titreme), kore (parmakları, eli içeren aritmik istemsiz hızlı hareketler ile karakterize edilen akinezi). , tüm uzuv veya vücudun diğer kısımları), atetoz (birbirini değiştiren nispeten yavaş solucan benzeri istemsiz hareketler), distoni (patolojik duruşların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir). Hareketlerin koordinasyonundaki bozukluklar ve beyincik işlevinin diğer bozuklukları. Bu durumda, gönüllü hareketlerin (ataksi), dizartri (yavaşlama veya bulanık konuşma), uzuvların hipotansiyonunun koordinasyonunun ihlali vardır. Diğer hareket bozuklukları arasında titreme (titreme), asteriks (hızlı, büyük ölçekli, aritmik hareketler), klonus (bir kas grubunun ritmik tek yönlü kasılmaları ve gevşemesi), miyoklonus (bireysel kas gruplarının aritmik, sarsıntılı kasılmaları), polimiyoklonus (yaygın yıldırım) bulunur. -hızlı, aritmik kasılmalar vücudun birçok yerinde kaslar), tikler (belirli kas gruplarında periyodik keskin seğirmeler, görünüşe göre hastaların iç gerginlik hissini azaltmasına izin verir), motor stereotipi, akatizi (aşırı motor huzursuzluk durumu), irkilme . Bozulmuş stabilite ve yürüme, serebellar yürüyüş (bacaklar açıkken ve otururken dengesizlik), duyusal ataktik yürüyüş (kas gücünü korumaya rağmen ayakta durmakta ve yürümekte belirgin zorluk) ve diğerleridir. Genellikle dokunsal duyarlılık bozuklukları vardır. Diğer semptomlar ağrıyı içerir. Burada özellikle baş ağrısını (basit migren, klasik migren, küme migren, kronik gerilim baş ağrısı, beyin tümörlü ağrı, temporal arteritli ağrı), bel ve uzuvlardaki ağrıları (lumbosakral bölgede burkulma, disk fıtığı) vurgulamak gerekir. omurlar, spondilolistezis, spondiloz, omurilik ve omurga tümörleri arasında bulunur), boyun ve üst ekstremitede ağrı (intervertebral fıtık, servikal omurganın dejeneratif hastalıkları). Diğer duyarlılık türlerinin işlevindeki değişiklikler, koku alma duyusunun bozulması: anosmi (koku kaybı), disozmi (koku duyularının algılanmasının sapması), koku alma halüsinasyonları, tat bozuklukları. Diğer duyarlılık türlerinden bunlar görme bozuklukları, göz hareketleri ve göz bebeği işlevi, işitsel analizör bozuklukları, baş dönmesi ve denge sistemindeki değişiklikler - sinir sistemindeki patolojik süreçlerin belirtileri olabilir. Sinir sistemi patolojisinin diğer belirtileri epileptik nöbetler, histerik nöbetler, bilinç bozukluğu (koma, bayılma), uyku bozuklukları (uykusuzluk - kronik uykuya dalamama, hipersomnia - aşırı uyku, uyurgezerlik ve diğerleri) olabilir. zihinsel bozukluklara, davranış değişikliklerine, konuşma bozukluklarına, şiddetli kaygıya, yorgunluğa, ruh hali değişimlerine ve dürtü patolojilerine.

Alkolizm küresel bir sorundur

Alkollü (etanol içeren) içeceklerin tüketimi, alkolik karaciğer hastalığının dünya çapında bir nedenidir ve hepatit C gibi diğer karaciğer hastalıklarının ilerlemesine de katkıda bulunabilir. Alkol tüketimi, dünya genelinde erkekleri kadınlardan daha fazla etkileyen önemli bir ölüm nedenidir.

Alkolik hepatitli hastalar üzerinde yapılan bir Danimarka araştırması, alkolik hepatit ve eşlik eden sirozu olanlar için 5 yıllık ölüm oranını %47 ve %69'a yükselttiğini bulmuştur. Yüksek düzeyde ilişkili risk nedeniyle, alkolik karaciğer hastalığı kanıtı olan hastalar da hepatit C virüsü ve hepatit B virüsü için taranmalıdır.

Aşırı alkol tüketimi taraması önemli bir önleyici tedbirdir ve daha büyük çocukların ve yetişkinlerin klinik değerlendirmesi sırasında standart bakım olmalıdır. AUDIT (Alkollü İçki Tüketim Testi), aşırı alkol tüketimi ve alkol bağımlılığının varlığı ile ilgili 10 sorudan oluşan bir ankettir. Test sonucu pozitif çıkan hastalar tedaviye yönlendirilmelidir.

Karaciğer hasarı belirtileri gösteren hastalar için, daha fazla alkol tüketiminden uzak durma, bu hastalığın tedavisinin en önemli bileşenidir ve bu da onların uzun vadeli sonuçlarını iyileştirebilir. Nüks olasılığını azaltmak için bazı hastaların tedavisine baklofen dahil edilmiştir.

Alkolik karaciğer distrofisinin patofizyolojisi

Alkolün etkisi nedeniyle birden fazla karaciğer hastalığının semptomları gelişebilir. Yağlı karaciğer, alkolik hepatit, siroz, akut veya kronik karaciğer yetmezliği ve hepatosellüler karsinom - tüm bu hastalıklar aşırı alkollü içecek tüketiminin sonucudur. Yağlı karaciğer hastalığı, düzenli alkol tüketiminin en yaygın histolojik belirtisidir. Hepatosellüler karsinom genellikle son dönem alkolik sirozu olan hastalarda gelişir, ancak bazı durumlarda alkole bağımlı hastalarda siroz belirtisi olmaksızın saptanabilir.

Alkolik hepatit ve son dönem siroz gelişimine yol açan patofizyolojik mekanizma belirsizliğini koruyor. Alkol tüketiminin derecesi genellikle aynı olmasına rağmen, kronik alkoliklerin sadece %10-20'si siroz geliştirme riski altındadır. Beslenme eksiklikleri, genetik yatkınlık, bağışıklık sistemi özellikleri, etanol metabolizmasındaki farklılıklar ve dolaşımdaki endotoksinlere maruz kalma gibi eşlik eden faktörler de önemli bir rol oynamaktadır. Etanol, bağırsak duvarının geçirgenliğini arttırır ve son çalışmalar, bağırsak ve endojen mikrofloradaki değişikliklerin, majör alkolik karaciğer hastalıklarının gelişiminde rol oynayabileceğini göstermektedir.

Alkolik karaciğer hastalığının gelişimi aynı zamanda etanol tüketiminin miktarına ve süresine, etnik kökene ve genetik yatkınlığa da bağlı görünmektedir. Erkekler arasında alkole bağlı ölüm oranlarının daha yüksek olmasına rağmen, erkeklerle aynı günlük miktarda etanol tüketen kadınların ciddi karaciğer hastalığı geliştirme ve son dönem karaciğer hastalığına ilerleme riski daha da fazladır. Hispanik erkekler ve Yerli Amerikalılar da alkolik karaciğer hastalığı geliştirme riski altındadır.

Alkolik karaciğer hastalığının gelişimi, ilişkili obezite veya yetersiz beslenme ile ilişkili olabilir. Alkollü içecek tüketen hastalarda metabolik sendrom, çeşitli karaciğer hastalıklarına yakalanma riskini artırabilir. Tip 2 diabetes mellitus, alkolik karaciğer hastalığı olan bireylerde mortaliteyi ve hastaneye yatış oranlarını artırmaktadır. Düzenli olarak alkol tüketen ve obeziteye eşlik eden hastalarda alkolik hepatit ve siroz gelişme riski daha yüksektir. İskoç kohort çalışmalarına katılan hastalardan elde edilen verilerin analizi, obezitenin aşırı alkol tüketiminin olumsuz etkilerinin şiddetini önemli ölçüde artırdığını bulmuştur. Obezite, hepatosellüler karsinom gelişme riskini de artırabilir.

En yaygın hastalıklar

Karaciğerin alkolik dejenerasyonu

Yağlı karaciğer hastalığı, çoğu kronik alkolikte görülen aşırı alkol tüketiminin yaygın bir belirtisidir; genellikle etanol tüketiminden kaçınılarak durdurulabilen bir hastalıktır. Alkol tüketimi, diğer karaciğer patolojilerinin varlığında fibrozis gelişimini hızlandırabilir ve karaciğer hücrelerine zarar verebilir. Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hastalarda aşırı alkol tüketimi de hastalığın ilerlemesini hızlandırır, ayrıca daha sonra hepatosellüler karsinom gelişimi ile ilişkili olabilir.

alkolik hepatit

Alkolik karaciğer hastalığının alkolik hepatite geçişine yol açan mekanizma belirsizliğini koruyor. Bazı hastalarda, tüketilen alkol miktarında keskin bir artış, alkolik hepatitin klinik gelişiminden önce gelir.

Obezite aşırı alkol tüketimi ile birleştiğinde alkolik hepatit ile ilerleyici alkolsüz karaciğer yağlanmasının ayırıcı tanısı zorlaşır. Alkolik hepatitli hastalar, ilişkili ateş, sağ üst kadran ağrısı, karaciğer hassasiyeti, sistemik inflamatuar yanıt sendromu ve asitli portal hipertansiyon belirtileri, ensefalopati ve splenomegali gibi semptomlarla başvurabilir. Alkolik hepatitin birkaç derece şiddeti vardır. Bu hastalığın şiddetli derecesine sahip hastalarda tespit edilen 30 gün içinde ölüm oranı %30'dur. Alkolik siroz ortamında alkolik hepatit geliştiğinde, ardından gelen akut ve kronik karaciğer yetmezliği de mortalitenin artmasına neden olur. Çoklu organ yetmezliği riskini büyük ölçüde artıran şiddetli alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda eşlik eden bakteriyel enfeksiyon meydana gelebilir.

Karaciğer biyopsisi, alkolik karaciğer hastalığı belirtileri olduğunda tanı koymak için artık rutin bir prosedür değildir. Bu hastalığın tanısı mümkün olduğunca sık sorgulanmalı ve düzenli olarak ayırıcı tanı yapılmalıdır. Yakın tarihli bir histolojik çalışma, etkilenen hepatositlerin dejenerasyonunun ciddiyetinin ve Mallory-Denk cisimciklerinin yoğunluğunun, kortikosteroid tedavisine olası bir klinik yanıtı gösterebileceğini göstermiştir. Maddray Diskriminant Fonksiyon Skorları ve Son Aşama Karaciğer Hastalığı (MELD) Şablonları, alkolik hepatitin klinik şiddetini değerlendirmek için yaygın olarak kullanılır. Alkolik hepatitin şiddeti, bir MELD skoru sonucun daha doğru bir göstergesi olabilse de, 32'den büyük bir Maddrey diskriminant fonksiyon skoru veya 20'den büyük bir MELD değeri ile şiddetli olarak kabul edilir. Kortikosteroid tedavisinin ilk haftasının sonunda gerçekleştirilen bir Lille değerlendirmesi ile tedavi öncesi MELD tedavi öncesi değerlendirmesinin kombinasyonu, hastalık şiddeti ve klinik sonucun en iyi öngörüsüdür. Alkolik hepatit normal karaciğer histolojisine dönüşe kadar tedavi edilebilir, ancak buna rağmen çoğu hastada siroz gelişir.

Alkolik hepatitin klinik şiddeti ilerleyici olabilir ve ayrıca sepsisin yayılması ve ensefalopati, gastrointestinal kanama ve hepatorenal sendrom dahil olmak üzere son dönem karaciğer hastalığının semptomları ile ilişkili olabilir. Alkolik hepatitli hastalarda sistemik inflamatuar yanıt sendromu, çoklu organ yetmezliği gelişme riskinin yüksek olduğunu gösterir.

alkolik siroz

Aşırı alkol tüketiminden mustarip hastaların %20 kadarında karaciğer sirozu gelişme riski vardır. Alkolik sirozlu hastalarda portal hipertansiyon ve hepatosellüler karsinom gelişebilir ve özofagus varisleri için düzenli olarak taranmalıdır, ayrıca karsinom taraması için altı ayda bir karaciğer ultrasonu yaptırmalıdırlar. Alkol tüketimine devam eden sirozlu kişiler, tekrarlayan alkolik hepatit geliştirme riski altındadır ve bu da akut veya kronik karaciğer yetmezliğine ve çoklu organ yetmezliğine yol açabilir.

Amerikan Gastroenteroloji Koleji, Amerikan Gastroenteroloji Derneği ve Avrupa Hepatoloji Derneği, alkolik karaciğer hastalığının değerlendirilmesi ve yönetimi için en son kılavuzları yayınladı.

Tedavi prensipleri

Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalar için tedavinin en önemli unsuru alkol tüketiminden hemen ve uzun süre uzak durmaktır. Bu tür bozuklukların kapsamlı tedavisi, uyuşturucu ve alkol bağımlılığı uzmanlarının yanı sıra psikososyal ve davranışsal terapileri içeren çok disiplinli ekipler tarafından yapılmalıdır.

Alkolik hepatitten kurtulduktan sonra alkol tüketiminin yeniden başlaması, daha sonraki ölüm riskinin artmasıyla ilişkilidir. Alkolik karaciğer hastalığının şiddetli formları olan hastalar enfeksiyonlara karşı taranmalıdır, çünkü alkolik hepatit ile birlikte bulaşıcı hastalıklar ölüm riskini ve/veya tedaviye yanıt vermeme riskini artırır.

Alkolik hepatitli hastalarda protein ve kalori eksiklikleri yaygın olduğu için uygun besin takviyeleri verilmelidir. Günlük vücut ağırlığının kilogramı başına 1-1,5 g protein ve vücut ağırlığının kilogramı başına 30-40 kcal tüketimi yeterlidir.

İlaç tedavisi açısından, erken çalışmalar, Pentoksifilinin ileri alkolik hepatitli hastalarda sağkalımı iyileştirebileceğini göstermiştir. Bu ilaç, hepatorenal sendromun yokluğunda etkilidir, çünkü Pentoksifilin alan yüksek kreatinin düzeyleri olan kişilerde sağkalımda bir iyileşme bulunmamıştır. Şiddetli alkolik hepatitte Penoksifilinin etkinliğinin randomize bir çalışması, önemli bir pozitif etki göstermedi. Pentoksifilin hepatorenal sendrom riskini azaltabilse de, mevcut kanıtlar bu ilacı şiddetli alkolik hepatitin tek tedavisi olarak desteklememektedir.

Alkolik hepatit tedavisi olarak kortikosteroidlerin kullanımı üzerine birkaç randomize klinik çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların bir meta-analizi, bu tür tedavinin, kortikosteroidler ve Pentoksifilinin kombine kullanımı ile hepatorenal sendrom geliştirme riskinde bir azalma da dahil olmak üzere, gelişmiş ölüm oranlarına yol açtığını göstermiştir. STOPAH çalışması, 1053 hastada plaseboya kıyasla 28 gün boyunca aynı anda kortikosteroidler, pentoksifilin veya her ikisi ile tedaviye verilen klinik yanıtı değerlendirdi. Tedavilerin hiçbiri mortalitede istatistiksel olarak anlamlı bir azalma sağlamadı, ancak kortikosteroid tedavileri 28 günde mortalitede diğer gruplara göre daha fazla azalma sağladı. Tedavinin başlamasından 90 gün sonra, uzun vadeli tedavi sonuçlarında hiçbir fark yoktu.

Bu çok sayıda çalışmaya dayanarak, mevcut tedavi önerileri, şiddetli alkolik hepatiti (Maddrey diskriminant fonksiyon skoru 32'den büyük veya MELD skoru 20'den büyük) olan hastaların 28 gün boyunca günde 32 mg metilprednizolon içeren kortikosteroid tedavisi almaları gerektiğidir. Lille skoru, 28 günlük kortikosteroid tedavisinin ön sonucunu hesaplamak için hastanın yaşı, böbrek yetmezliği derecesi, albümin, protrombin zamanı, bilirubin ve 4. gün ve 7. gündeki bilirubin seviyeleri hakkındaki verileri kullanır.

Kortikosteroidler, alkolik hepatit tedavisi sırasında enfeksiyon riskini artırabilir. Kanda dolaşan bakteriyel DNA seviyesindeki bir artış, vücutta bir enfeksiyonun varlığının ve ayrıca sepsis gelişme olasılığının yüksek olduğunun bir işaretidir.

Transplantasyon

Karaciğer nakli, son dönem alkolik karaciğer hastalığı olan hastalar için son çare olarak kabul edilir. Amerika Birleşik Devletleri'nde alkolik karaciğer hastalığı nedeniyle her yıl yapılan karaciğer nakli sayısı artmaktadır. Portal hipertansiyon ile komplike olan karaciğer sirozu varlığında, transplantasyona hazırlık özellikle kapsamlı olmalıdır.

Alkol bağımlılığı olan hastaların karaciğer nakli sırasına alınmasının temel koşulu altı ay alkolden uzak durmaktır. Bu öneri, alkolik hepatitin transplantasyondan kaçınmak için yeterli klinik iyileşmeye sahip olup olmayacağını belirlemek, komplikasyonların tedavisine ve transplantasyondan sonra nüksün önlenmesine izin vermek için ve muhtemelen donör karaciğerlerinin eksikliğine ilişkin kamuoyu algısına yanıt olarak kullanılır.

Son çalışmalar alkolik hepatitli hastaların karaciğer nakli için uygun adaylar olduğunu göstermektedir. Karaciğer transplantasyonundan sonra alkolik hepatitli hastalarda kısa ve uzun süreli sağkalım oranları, transplantasyon sonrası son dönem alkolik sirozu olan hastalardakine benzerdir. Her iki grupta da alkolizmin tekrarlama sıklığı aynıdır. Bu, şiddetli alkolik hepatitli hastalarda karaciğer nakli için seçim için katı gerekliliklere yol açmıştır. Şiddetli alkolik hepatitli bireyleri kortikosteroidlerle tedavi ederken, 7 gün içinde (Lille ölçeğine göre değerlendirildiği gibi) tedaviye olumlu bir yanıt gözlenmezse, bu tür hastalar acil karaciğer nakli için aday olarak kabul edilebilir.

Karaciğer naklinden önce alkolik hepatiti olan hastalarda, ameliyattan sonra alkolizm nüksetme riski daha yüksek değildir. Alkolik hepatit için karaciğer nakli ile ilgili 11 çalışmanın meta analizi, bu tür ameliyatlardan sonra tekrarlama riskinin, ameliyattan önce alkolik sirozdan muzdarip hastalar için aynı riskten farklı olmadığını göstermiştir. Bu analiz ayrıca transplantasyondan 6 ay sonra sağkalım oranlarının her iki grupta da benzer olduğunu göstermiştir. Tekrarlayan alkolik hepatit ve siroz artmış mortalite riski altında olabileceğinden, tüm karaciğer nakli hastaları nüks açısından düzenli olarak taranmalıdır. Ayrıca alkolik kişilerde karaciğer naklinden sonra kardiyovasküler hastalık ve karsinom gelişme riski de yüksektir. Ayrıca, sigara içen hastalar, sigaraya bağlı karsinom ve kalp hastalığı geliştirme riskini azaltmak için sigarayı bırakmalıdır.

Alkolizmin sonuçlarından biri, kişinin kişiliğinin ahlaki ve etik gerilemesi ve kabalaşması olarak ifade edilen, kişiliğin alkolik olarak bozulmasıdır. "Degradasyon" teriminin kendisi, "ters gelişme", "düşüş" anlamına gelen Latince "degradatio" kelimesinden gelir. Bir alkolik, eski yaşam değerlerini kaybeder ve onları yenileriyle değiştirirken, içme arzusu hayatındaki ana şey haline gelir.

Düşük zekalı, zayıf iradeli ve karakterli, açıkça tanımlanmış yaşam değerlerine sahip olmayan insanlarda bozulma, yüksek zekalı ve net hedeflere sahip olanlardan çok daha hızlı gerçekleşir. İkincisi, alkolizmin son aşamalarında bile çok uzun süre bozulmayabilir.

Bir örnek, şiddetli alkolizmle bile başarılı faaliyetlerine devam eden birçok tanınmış yaratıcı insan olabilir.

Kişiliğin alkolik bozulması, bir takım işaretlerle kendini gösterir. Bağımlı, değerler hiyerarşisini değiştiriyor:

Kişisel niteliklerin bozulması, bu tür karakter özelliklerinin ortaya çıkmasında kendini gösterir:

  • Övüngenlik.
  • Aldatma.
  • Alkolizmi haklı çıkarmak (işte veya ailede sorunlar, sağlık sorunları vb.).
  • incelik.
  • Aşırı özgüven.
  • Aşinalık.
  • Islaklık.
  • Sıkıntı.
  • Ticaricilik.

Düşünme sürecinde rahatsızlıklar var:

  • Pasiflik ve uyuşukluk.
  • Düşünme verimliliğinde azalma.
  • Sebep-sonuç ilişkilerini görememe.
  • Özellikle son olaylar için hafızanın aşamalı olarak bozulması.

İlk bozulma belirtileri 7-8 yıllık düzenli içmeden sonra ortaya çıkmaya başlar, 2 yıl sonra herkes için belirgin hale gelir. Bozulma çok daha hızlı gerçekleştiğinde.

Alkol, insan vücudunun tüm organları ve sistemleri üzerinde son derece olumsuz bir etkiye sahiptir, ancak bundan en çok beyin zarar görür. İnsan kanına giren alkol, serebral korteksi yok eder. 15 milyar olan nöronlardan (sinir hücreleri) oluşur. Her biri kendi mikro kılcal damarından güç alır. Çok incedir, bu nedenle kırmızı kan hücreleri yalnızca bir sıra halinde içinden geçebilir. Alkolün etkisi altında, kırmızı kan hücreleri birbirine yapışarak mikro kılcal damarları tıkar ve bu da nöronun ölümüne yol açar.

Oksijen beyne gerekli miktarda girmeyi bırakır ve bu da hipoksiye (oksijen açlığı) neden olur. İçen bir kişi şu anda rahat ve öforik hissediyor, alkolün hoş olmayan bilgileri engellediğini bilmeden, nöronların ölümüne katkıda bulunur, bunun sonucunda beynin kanla taşması, meninks damarları ve kıvrımların yırtılması.

Böylece alkol, kişilik bozulmasının nedeni olan beynin normal işleyişini bozar.

Alkolün daha fazla kötüye kullanılması, tüm sinir sisteminin işlevlerinde değişikliklere yol açar ve omurilik ve medulla oblongata da etkilenir. Bunun sonucu bir alkoliğin koması veya ölümü olabilir.

Alkol bozulması türleri

Hastalarda alkolizm kendini farklı şekillerde gösterebilir. Kişiliğin dört ana alkolik bozulmasını aşağıdakilere göre ayırt etmek gelenekseldir:

  • Asteno-nevroz benzeri tip.
  • Alkol türü.
  • Alkol-organik tip.
  • Psikopatik tip.

Bu tür bozulma ile sinirlilik ve asteni ana belirtiler haline gelir. Kalıcı bir uyku bozukluğuna yol açarlar (hasta günde 2 ila 5 saat uyur). Alkolikler uyumak için geceleri çok miktarda alkol alırlar.

Hastalığın aşağıdaki klinik belirtileri ortaya çıkar:

  • Aşırı uyarılabilirlik ve duygusallık.
  • sinirlilik.
  • Zihinsel ve fiziksel gücün azalması.
  • Hafıza bozulması.
  • Düşük performans.
  • Eksik fikirlilik.
  • Konsantrasyon ile ilgili sorunlar.
  • Şüphecilik, takıntılı düşüncelere eğilim.
  • Kararsız ruh hali (düşük veya disforik).
  • Alkol alımı ile şiddetlenen cinsel işlevde azalma.
  • Kardiyak aktivite ile ilgili sorunlar.
  • Baş ağrısı, vücudun farklı bölgelerinde ağrı.

Asteno-nevroz benzeri tipe göre kişilik değişikliği gösteren alkolik hastaların bir özelliği de tedavi olma isteğidir. Doktora zevkle gidiyorlar, sanatoryumlara gidiyorlar ve öngörülen randevuları yerine getiriyorlar. Doktorların kendilerine birçok reçete vermesini talep ediyorlar. Her zaman doktora ciddi bir sağlık sorunları olup olmadığını sorarlar.

Uygun tedavi ve uzun süre ayık kalma ile asteno-nevroz benzeri sendrom yavaş yavaş kaybolur.

Alkol türüne göre kişiliğin bozulması

Alkolik tipine göre kişilik bozulması ile birlikte, hastalarda duyguların düzenlenmesi, yeterliliği ve belirleyiciliğindeki azalmaya bağlı olarak çeşitli duygu bozuklukları gelişir. Bu tür insanlar ikiyüzlülük ile karakterize edilir: her zaman muhatapları desteklerler, ancak arkalarından küçümseme gösterirler.

Kişiliğin alkolik tipine göre bozulması ile insan davranışının aşağıdaki özelliklerinden bahsedebiliriz:

  • Artan önerilebilirlik.
  • İstemli kürenin zayıflaması.
  • İlgi çemberini daraltmak.
  • Takıma ve aileye karşı sorumluluk kaybı.
  • Güvenliğinizi göz ardı etmek.
  • Kendi sağlığına karşı sorumsuz tutum.
  • Kaba davranış.
  • Alaycılık.
  • Utanç ve tiksintide azalma.
  • Yüzey yargısı.
  • Ruh hali, öfori unsurlarıyla genellikle kaygısızdır.
  • Azaltılmış öz eleştiri.
  • ikiyüzlülük.
  • Dikkat ve hafızanın bozulması.
  • Çalışma arzusunun kaybı.

Bu tür hastalar davranışlarının farkında olabilir, ancak davranışlarını değiştirme iradesine sahip değildir.

Çoğu durumda bu türün bozulması, bu tür hastalıkları olan kişilerde görülür:

  • Alkolik ensefalopati.
  • Serebral damarların aterosklerozu.
  • Travmatik beyin hasarının kalıntı etkileri vb.

Bu tür bozulma, aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

  • Duygusal-istemli kişilik bozukluğu.
  • Büyük hafıza ve beceri ihlali.
  • Düşünce tembelliği.
  • Aşırı konuşkanlık.
  • Rasyonelleştirme eğilimi.
  • Aşamalı irade eksikliği (bu tür insanlar uygun herhangi bir fırsatta içmeye hazırdır).
  • İnsan onurunun kaybı.
  • Artan duygusallık.
  • Hastayı, hayatın sorunlarından kaçtığı, hayal dünyasına daldığı pasif-atıl bir durumda bulmak.

Gerçek ve kurgu arasındaki çizgiyi kaybeden bazı alkolikler, olağanüstü başarıları veya ünlü insanlarla tanıdıkları hakkında konuşmayı sever. Diğerleri, sınırsız sarhoşluk nedeniyle durumlarını anlıyor ve içmeyi bırakacağına söz veriyor, ancak sözleri her zaman eylemlerinden farklı.

Psikopatik tipe göre kişilik bozulması olan hastalar genellikle ruh hali değişimlerine ve aşırı sinirliliğe eğilimlidir. Çoğu zaman, hastalık ergenlik döneminde başlar. Alkolün benimsenmesi hastaları aşağı, toplumdaki yaşama uyumsuz hale getirir. Alkolde, aşağılıklarını düzeltmelerine izin veren bir yatıştırıcı görürler.

Çoğu durumda, alkol bağımlılığı, ebeveynlerin şımartılmış ve göz yumması, alkolün önce periyodik olarak ve daha sonra sürekli olarak alındığı "kötü" şirketlerdeki iletişimin arka planında ortaya çıkar.

Bu tür hastaların ahlaki ve entelektüel bozulma süreci oldukça uzun sürer. Bazı alkoliklerin ahlaksız eylemlerde bulunduğu uzun alemler ile karakterize edilirler.

Çoğu zaman, hastalar sevdiklerine izolasyon, ciddiyet ve kayıtsızlık ile ayırt edilir. Ruh halleri genellikle kasvetlidir. Dairenin çeşitli yerlerinde alkol saklayarak yalnız içmeyi tercih ederler.

Bu tür bozulmaya sahip bazı hastalarda alkol şiddetli bir reaksiyona neden olur: skandal, histeri, kafalarını duvara çarpmak, çeşitli nesneleri fırlatmak. Bu tür kişiler, kendileriyle çelişen, akrabalarını korkutmaya veya tehdit etmeye çalışanlara tahammül etmezler. Genellikle evden kaçarlar.

Bazı alkolikler, "sinekler rahatsız olmaz" dedikleri gibi güvensiz ve çekingen olurlar, ancak alkol aldıktan sonra davranışları değişir: kibirli, seçici ve kısır hale gelirler.

Alkolün insan vücudu üzerinde yıkıcı bir etkisi vardır. Sadece tüm organlara ve sistemlere çarpmakla kalmaz, aynı zamanda bireyin bozulmasına, ahlaki ve sosyal normların kaybolmasına da yol açar. Bu nedenle alkol bağımlılığı mutlaka tedavi edilmelidir ve bu süreç ne kadar erken başlarsa o kadar etkili olacaktır.

Bu terim, uzun süreli alkol kullanımının arka planına karşı gelişen, yaygın, klinik olarak benzer, kalıtsal olmayan bir serebellar ataksi formunu ifade eder. Semptomlar genellikle birkaç hafta veya ay içinde subakut olarak, bazen daha hızlı gelişir. Bazı hastalarda durum stabil olabilir ve semptomlar hafiftir, ancak zatürree veya deliryum tremensinin alevlenmesinden sonra artar.

Başta denge ve yürüme bozuklukları olmak üzere serebellar disfonksiyon belirtileri vardır. Alt ekstremiteler üst ekstremitelerden daha fazla etkilenirken, nistagmus ve konuşma değişiklikleri nispeten nadirdir. Bir kez ortaya çıktıktan sonra, bu semptomlar önemsiz dinamiklere maruz kalır, ancak alkol tüketiminin durdurulması durumunda, görünüşe göre genel beslenmedeki bir iyileşme ve eşlik eden polinöropatinin gerilemesi nedeniyle yürüyüşte bir miktar iyileşme mümkündür.

Patoanatomik tablo, serebellar korteksin, özellikle Purkinje hücrelerinin nörosellüler elemanlarının değişen derecelerde dejenerasyonu ile karakterize edilir ve lezyonun topografyasının vermisin ön üst bölümlerine ve ön serebellar lobların bitişik kısımlarına belirgin bir şekilde kısıtlanması ile karakterize edilir. . Denge ve yürüme bozuklukları, vermisin tutulumu ve ekstremitelerin ataksisi - serebellar hemisferlerin ön lobları ile ilişkilidir. Benzer bir klinikopatolojik sendrom, bazen alkolizmden muzdarip olmayan hastalarda beslenme tükenmesi ile gözlenir.

Sindirim polinöropatisi (ayrıca 76 ve 355. bölümlere bakınız)

Amerika Birleşik Devletleri'nde, yalnızca alkolikler beslenme polinöropatisinden muzdariptir. Daha önce belirtildiği gibi, hastaların %80'inde bu durum Wernicke-Korsakoff sendromuna eşlik eder, ancak sıklıkla eksiklik hastalığının tek belirtisi olarak da hizmet eder. Alkoliklerin periferik nöropatisi (alkolik polinöropati), beriberiden önemli bir farklılık göstermez. Sindirimsel polinöropatinin klinik belirtileri ve beriberi ile özdeşliği Bölüm 76 ve 355'te tartışılmıştır. Bazı beslenme polinöropati vakalarının tiamin klorür, piridoksin, pantotenik asit, vitamin b12 ve muhtemelen folik asit eksikliğinden kaynaklandığı gösterilmiştir. asit. Alkoliklerde polinöropatiyi bu vitaminlerden herhangi birinin eksikliği ile ilişkilendirmek genellikle mümkün değildir.

Alkolün merkezi sinir sistemi üzerindeki toksik etkisi, vitamin eksikliği ile ilişkili değildir. Şimdiye kadar, beslenme eksikliği veya travma ile ilgisi olmayan alkole bağlı beyin lezyonlarının varlığı kabul edilmiştir. Alkolizmi olan hastalarda arteriyel hipertansiyon ve muhtemelen felç, iskemik enfarktüs ve spontan subaraknoid kanama insidansı artar. Alkolizmi olan hastalarda kontrol gruplarıyla karşılaştırıldığında, BT taraması beynin lateral ventriküllerinin ve sulkuslarının genişlemesini ortaya koymaktadır. Bu değişikliklerin kaynağı belirsizdir. Alkolden uzun süre uzak durma ile kısmen ve bazen tamamen geri dönüşümlü olduklarından, serebral atrofi belirtileri olarak hizmet etmezler. Alkolün neden olduğu beslenme yetersizliğine bakılmaksızın zihinsel bozukluğa neden olabileceği fikri tıbbi yayınlarda sürekli olarak tekrarlanmakta, ancak alkolik demansın nozolojik bir form olarak varlığı hiçbir zaman klinik ve nöropatolojik çalışmalar temelinde kurulmamıştır. Alkolizmden muzdarip olanlarda ilerleyici miyelopati sendromu klinik olarak tanımlanmıştır. Bu tür hastalarda beslenme yetersizliği (Biz veya folik asit) ve karaciğer hasarı belirtileri görülmez. Omurilik yaralanmasının doğası belirsizdir ve alkolün toksik etkileriyle nedensel ilişkisinin araştırılması gerekmektedir.

Alkolik yağlı karaciğer, alkolik yağlı karaciğer, alkolik steatoz

Sürüm: Hastalık Rehberi MedElement

Alkolik yağlı karaciğer [yağlı karaciğer] (K70.0)

gastroenteroloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama


Karaciğer yağlanması(yağlı hepatoz, karaciğerin yağlı infiltrasyonu) - en yaygın hepatoz Hepatoz, inflamasyon belirtilerinin yokluğunda veya hafif şiddetinde hepatik parankimde dejeneratif değişikliklerle karakterize bir dizi karaciğer hastalığının ortak adıdır.
karaciğer hücrelerinde yağ birikir. Yağ birikimi, karaciğerin çeşitli toksik etkilere tepkisi olarak veya vücudun belirli hastalıkları ve patolojik durumları ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilir.

Alkolik karaciğer yağlanması(yağlı dejenerasyon) - kronik alkol zehirlenmesi nedeniyle karaciğerdeki yapısal değişikliklerin ilk aşaması. Alkolik karaciğer hastalığının formlarından biridir ve hem başlangıç ​​evresi olarak hareket edebilir hem de diğer formları (aşamaları) ile paralel ilerleyebilir. İkinci durumda, teşhis, belirli bir sürecin morfolojik belirtilerinin baskınlığı temelinde, tanımlanan en şiddetli sürece göre yapılır (örneğin, alkolik karaciğer steatozunun arka planına karşı fibroz odakları tespit edildiğinde, hastalığı "Alkolik fibrozis ve karaciğer sklerozu" olarak kodlamak daha uygundur - K70.2).

sınıflandırma

Alkolik karaciğer lezyonlarının genel sınıflandırmasına (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.) göre alkolik yağlı karaciğer (karaciğer steatozu), aşağıdaki formlara ayrılır:

1. Fibrozis olmadan.
2. Fibrozis ile.
3. Akut alkolik hepatit ile kombinasyon halinde.
4. İntrahepatik kolestaz ile.
5. Hiperlipemi ve hemoliz ile (Ziwe sendromu).

Etiyoloji ve patogenez


etiyoloji
Alkolik karaciğer hastalığı geliştirme riski, erkekler için günde 40 gr ve kadınlar için 20 gr'dan fazla saf etanol kullanımı ile ortaya çıkar. 1 ml güçlü alkol yaklaşık 0.79 g etanol içerir. Önceleri uzun süreli alkol tüketiminin hastalığın başlaması için bir ön koşul olduğu düşünülürken, şimdilerde alkolik karaciğer yağlanmasının kısa süreli de olsa orta veya çok miktarda alkol alındıktan sonra ortaya çıktığı belirtilmektedir.

Karaciğer hasarının derecesi ile alınan alkol miktarı arasında doğrudan bir ilişki olduğu sorusu bazı yazarlar tarafından tartışmalı olarak değerlendirilmektedir: Bazı araştırmalara göre, tehlikeli dozlarda alkol alan kişilerin %50'sinden azında ciddi karaciğer hasarı (hepatit) görülmektedir. ve siroz). Görünüşe göre, başka birçok faktör de rol oynamaktadır ("Faktörler ve Risk Grupları" bölümüne bakınız).

Alkol doğrudan hepatotoksik bir ajan olarak hareket eder. Metabolizması, etanolü asetaldehite ve ayrıca asetaldehit dehidrojenaza dönüştüren bir dizi enzimatik sistemi içerir. Asetaldehit dehidrojenaz, insan karaciğerinde bulunan bir enzimdir ve asetaldehitin parçalanmasından sorumludur (asetaldehiti asetik aside dönüştürür).
(ALDH) asetatına metabolize olur. Alkolik karaciğer hastalığının gelişimindeki ana faktör, kan ve karaciğer hücrelerindeki yüksek asetaldehit içeriğidir. Bu, artan lipid peroksidasyonu, proteinlerle stabil komplekslerin oluşumu, bozulmuş mitokondriyal fonksiyon ve fibrogenezin uyarılması dahil olmak üzere etanolün toksik etkilerinin çoğuna neden olur.

patomorfoloji
Dış muayenede karaciğer büyük, yağlı bir parlaklığa sahip sarıdır; hepatositler yağla yüklenir, iltihaplanma veya fibroz belirtileri tespit edilmez. Karaciğerdeki yağ dejenerasyonu, karaciğerdeki yağ içeriği ıslak kütlesinin %10'unu aştığında teşhis edilirken, karaciğer hücrelerinin %50'sinden fazlası, boyutu karaciğer hücresinin çekirdeğinin boyutuna ulaşan veya karaciğer hücresinin çekirdeğinin boyutuna ulaşan yağ damlacıkları içerdiğinde teşhis edilir. onu aşıyor. Yağlı dejenerasyona genellikle orta dereceli yıldız şeklinde retiküloendoteliyosit siderozisi eşlik eder.

epidemiyoloji

Yaygınlık işareti: Yaygın

Cinsiyet oranı (m/f): 0,5



Alkolik yağlı karaciğer hastalığının gerçek prevalansı bilinmemektedir. Bu hastalığın alkol bağımlılarının %90-100'ünde bulunduğuna inanılmaktadır.
Başka nedenlerle yapılan intravital karaciğer biyopsilerinde hastalık %3-9 oranında (ABD ve Kanada) saptanır. Otopside, günde 60 g'dan fazla etanol dozunda alkol kötüye kullanan kişilerin% 65-70'inde karaciğer hasarı belirlenir.
Doğal olarak, alkolik hepatik steatoz insidansı, alkolizmin prevalansı ile ilişkilidir ve prevalansı daha fazla veya daha az olan ülkelerde önemli ölçüde değişebilir. Bu nedenle, uluslararası morbidite istatistiklerinin %3-10 olduğu tahmin edilmektedir.

Yaş: çoğunlukla 20-60 yaşında.
Irk: Beyazlar, alkolik karaciğer hastalığının tüm formlarında istatistiksel olarak daha düşük bir orana sahiptir.
Cinsiyet: Kadınların hastalık için daha fazla risk altında olduğu düşünülmektedir. Bu konuda birkaç hipotez vardır (hormonal arka plan, mide mukozasında düşük alkol dehidrojenaz seviyeleri, içki içen kadınlarda mide mukozasında yüksek seviyelerde otoantikorlar), ancak hiçbiri doğrulanmamıştır.

Faktörler ve risk grupları


Alkolik yağlı karaciğer hastalığının gelişimi ve ilerlemesi için risk faktörleri:
1. 10-12 yıl boyunca günde 40 gram etanol (kadınlar için - 20 g'dan fazla) alımı.
2. Yüksek oranda etanol metabolizması ve asetaldehit birikimi sağlayan enzimlerin genetik olarak belirlenmiş fenotipleri; etanol metabolizmasında yer alan enzimlerin genetik polimorfizmi.
Alkol dehidrojenaz (ADH), dördüncü kromozomdaki beş lokus tarafından kodlanır. Daha aktif bir izoenzimin (ADH2) baskın olmasıyla, artan bir toksik asetaldehit oluşumu vardır (Moğol ırkının en karakteristik özelliği).
Asetaldehit dehidrojenaz (ADH), dört farklı kromozom üzerinde dört lokus tarafından kodlanır. Anormal AlDH2 × 2 alelinin varlığı ayrıca aşırı asetaldehit birikimine yol açar.
3. Hepatotropik virüslerle enfeksiyon.
4. Fazla kilolu.
5. Kafkas olmayan ırk.
6. Dislipidemi Dislipidemi, kandaki oranlarında bir değişiklikten oluşan kolesterol ve diğer lipidlerin (yağların) metabolik bir bozukluğudur.
.
7. Diyabet.
8. Metabolik sendrom.
9. Kadın.


Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Anoreksiya, bulantı, karın rahatsızlığı, sağ hipokondriyumda donuk ağrı, epigastrik ağrı, hepatomegali, sarılık, palmar eritem, alkol kötüye kullanımı.

Belirtiler, kurs

Alkolik steatoz ayaktan hastalarda genellikle asemptomatiktir.

Mümkün karaciğerin şiddetli yağ infiltrasyonunun belirtileri:
- halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, mide bulantısı ve karın rahatsızlığı belirtileri;
- sarılık (hastaneye başvuran alkolik steatozlu hastaların %15'inde bulunur);
- iskelet kaslarının zayıflığı;
- Genişletilmiş kardiyomiyopati Dilate kardiyomiyopati (DCM), ejeksiyon fraksiyonunu (kalbin pompaladığı kan miktarı) azaltan sol ventrikülün (kalbin ana pompalama odası) genişlemesi ve zayıflaması nedeniyle kalbin kan pompalama yeteneğinin azaldığı bir durumdur. her vuruşta dışarı)
;
- pankreatit Pankreatit - pankreas iltihabı
;
- periferik nöropati;
- jinekomasti, hipogonadizm sıklıkla tespit edilir Hipogonadizm, seks hormonlarının salgılanmasının azalmasından kaynaklanan ve genital organların zayıf gelişimi ve ikincil cinsel özellikler ile karakterize patolojik bir durumdur.
, Dupuytren kontraktürü, beyaz tırnaklar, örümcek damarları, palmar eritem.
Palpasyonda, karaciğer hastaların %70'inde orta derecede büyümüştür, yuvarlak kenarlı düzdür.

Anormal karaciğer test sonuçlarının etiyolojisinde alkolün rolünün belirlenmesinde, özellikle tüketilen alkol miktarıyla ilgili dikkatli bir öykü alınması önemlidir. Aile üyelerini sorgulamak, geçmişte alkolle ilgili sorunları ortaya çıkarabilir.
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) 2010 kılavuzlarında, geleneksel yöntemlerle toplanan anamnez verilerinin güvenilir olmadığı hastalarda anamnezi netleştirmek için özel anketler kullanmanın önemini vurgulamaktadır. Ayrıca, şüpheli (klinik, laboratuvar, enstrümantal) alkolik karaciğer yağlanması vakalarında anketin kullanılması önerilir.


teşhis


Karaciğerin alkolik yağlı dejenerasyonunun teşhisi için kriter, alkol öyküsünün varlığı ve biyopsinin histolojik incelemesidir. Hepatositlerin en az %50'si, hücre çekirdeğini sitoplazmanın çevresine iten büyük lipid vakuolleri içeriyorsa tanı makul kabul edilir ("Etyoloji ve patogenez" bölümüne bakınız). Ancak pratikte biyopsi nadiren kullanılır ve tanıyı doğrulamak için görüntüleme yöntemleri önde gelen yöntemlerdir.

1.ultrason:
- karaciğer parankiminin yapısının farklı ekojenitesi (alkolsüz steatoz ile, kural olarak, sadece parlak hiperekoik değişiklikler not edilir);
- alkolik karaciğer steatozu için, hem fokal hem de yaygın lezyonların sonografik bir resmi karakteristiktir (alkolik hepatit aşamasında, sadece yaygın lezyonlar not edilir).
Alkolik hepatik steatoz, diğer herhangi bir steatoz gibi, yalnızca %30'dan fazla karaciğer dokusu hasarı varlığında ultrasonla tanımlanır. Yöntemin duyarlılığı yaklaşık %75'tir.


2. Bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme hassas yöntemlerdir, ancak alkolik steatoz etiyolojisi lehine tanıklık etmezler.

3. laparoskopi Laparoskopi (peritoneoskopi), karın duvarının delinmesi yoluyla karın boşluğuna yerleştirilen tıbbi endoskoplar yardımıyla karın organlarının incelenerek incelenmesidir.
karaciğer biyopsisi ile karaciğerin yüzeyini tanımlamaya ve tanıyı morfolojik olarak doğrulamaya izin verir. Bu çalışmalar sadece kendilerine kontrendikasyon yokluğunda gerçekleştirilir. Örneğin, perkütan ponksiyon karaciğer biyopsisi, kontrendikasyonlar (öncelikle koagülopati) nedeniyle genellikle mümkün değildir ve çok sayıda tanı hatası ile ilişkilidir.

3.I 31 ile karaciğer fonksiyonunun radyoizotop çalışması- şu anda, bu teşhis pratik olarak gerçekleştirilmemektedir.


Laboratuvar teşhisi


Alkol kötüye kullanımı belirtileri:


1. Kan serumundaki gama-glutamil transferaz (GGT) seviyesinde keskin bir artış ve geri çekilmenin arka planına karşı keskin düşüşü. Testin özgüllüğü ve duyarlılığı düşüktür. Alkolü kötüye kullanan kişilerin yaklaşık% 70'i normal GGT değerlerine sahiptir (geri çekilme geçmişine karşı Geri çekilme, madde kötüye kullanımına neden olan maddelerin alımının (girişinin) aniden kesilmesi veya antagonistlerinin eklenmesinden sonra ortaya çıkan bir durumdur.
). Bununla birlikte, alkol fazlalığının arka planına karşı, testin duyarlılığı% 70 bölgesinde karakterize edilir.


2. Karbonhidrat olmayan transferrin (desialized transferrin, asialotransferrin, CDT) konsantrasyonundaki bir artış, günde 60 g'ı aşan alkol tüketimi olan hastalar için spesifik (%80-100) ve duyarlı (%75-100) bir testtir.
Alkol bağımlılarının yaklaşık %28'inde toplam transferrin düzeyinde bir azalma mevcuttur. Bu nedenle, teşhisi daraltmak için, CDT için maliyetli çok dalga boylu sıvı kromatografi testi yerine başlangıçta bir transferrin testi yapılabilir.

3. Kan ve idrar amilazı yalnızca akut alkol zehirlenmesi döneminde yükselebilir ve yalnızca analizden 36 saat öncesine kadar alkol alındığı gerçeğini gösterir.


4. Makrositoz. Testin duyarlılığı düşük (%27-52) ve özgüllüğü yüksektir (%85-91).


Karaciğer hasarı belirtileri:
1. Aminotransferazların seviyesini 2 kattan fazla arttırmak. AST ve ALT'nin mutlak değerleri hemen hemen her zaman 500 IU/l'den azdır ve AST/ALT oranı > 2'dir. Transaminazlarda bir artış genellikle alkolik karaciğer yağlanmasının tek laboratuvar belirtisidir.

2. Alkalen fosfataz düzeyinde %200-300 aralığında bir artış (hastaların yaklaşık %20-40'ı) mümkündür.
3. Hiperbilirubinemi (hastaların %30-35'inde saptanan), görünüşe göre alkolik hemoliz veya eşlik eden kolestaz ile ilişkili.

notlar

1. Ziwe sendromu, kronik alkolizmde yağlı hepatozun nadir görülen bir klinik formudur. Karaciğerin belirgin bir yağlı dejenerasyonu ile aşağıdakiler not edilir:
- serum lipidlerinde artış (hipertrigliseridemi, hiperkolesterolemi, hiperfosfolipidemi);
- hemoliz (Zieve sendromunda hemoliz gelişimi, kan serumu ve eritrositlerdeki E vitamini seviyesindeki azalmaya bağlı olarak eritrositlerin peroksidazlara duyarlılığındaki bir artışla ilişkilidir);
- bilirubin miktarında bir artış.

2. Açlık insülini ve glukoz seviyelerindeki değişiklikler, klinisyeni sıklıkla steatozla birlikte görülen bozulmuş glukoz toleransı potansiyeli konusunda uyarmalıdır.

3. Çoğu hastada, bromsülfalein testine göre (şu anda nadiren kullanılmaktadır) karaciğerin emilim-boşaltım fonksiyonunda hafif bir azalma vardır.

Ayırıcı tanı


Alkolik karaciğer steatozu, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığından, viral hepatitin anikterik formlarından, hemokromatozdan, safra yollarının tıkanmasından ayrılır.
Alkolik karaciğer hastalığının çeşitli formları ile alkolik olmayan steatohepatosis arasındaki ayırıcı tanı özellikle güçtür.

komplikasyonlar


Alkolik karaciğer steatozunda, içmeye devam etmek alkolik hepatit veya siroz gelişimine yol açabilir.
Fibrozis belirtileri olmayan yağlı bir karaciğer, alkol kesildiğinde karaciğerin yapısı eski haline getirilebildiğinden, siroz öncesi bir hastalık değildir.
Yağlı hepatozlu hastaların karaciğer biyopsi örneklerinde perivenüler ve perisellüler fibrozisin tanımlanması Fibrozis, örneğin iltihaplanma sonucu oluşan fibröz bağ dokusunun büyümesidir.
(hastaların %40'ı) siroz gelişme olasılığını gösterir. Perivenüler fibrozis siroz riskinin artmasının bir göstergesi olarak kabul edilebilmesine rağmen, alkol kesildiğinde hastalığın ilerlediğine dair bir kanıt yoktur.
Topluma dayalı bir çalışmada, alkolik yağlı karaciğer hastalığı tanısı ile taburcu edilen hastalarda mortalitede artış ve kanser (özellikle karaciğer kanseri) riskinde artış olmuştur.

Alkolizm ile ilişkili patoloji (muayene sırasında tespit edilen alkollü stigmalar) komplikasyonlardan ayırt edilmelidir:
- burun ve sklera damarlarının genişlemesi;
- parotis bezlerinin genişlemesi;
- omuz kuşağının kaslarının atrofisi;
- parlak örümcek damarları;
- jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinde artış
;
- Dupuytren'in kontraktürü Dupuytren kontraktürü (palmar fibromatoz ile eşanlamlıdır) - ağrısız sikatrisyel dejenerasyon ve palmar tendonlarının kısalması; Parmakları bükme yeteneğinin ihlali, avuç içlerinde cildin nodüler bir kalınlaşması ile kendini gösterir.
;
- testis atrofisi;
- diğer organ ve sistemlerin lezyonlarının varlığı (pankreatit, dilate kardiyomiyopati, periferik nöropati).

yurtdışında tedavi