pendientes 

Alcoholismo y complicaciones neurológicas. Abstinencia alcohólica, delirium tremens, demencia alcohólica, etc. Una aproximación completa al tratamiento de la distrofia hepática alcohólica Lesiones del sistema nervioso periférico

Trastornos del movimiento. Estos pueden ser parálisis (pérdida completa o casi completa de la fuerza muscular), paresia (disminución parcial de la fuerza muscular). Los músculos paralizados se relajan y se ablandan, su resistencia durante los movimientos pasivos se expresa débilmente o está ausente, también se desarrolla un proceso atrófico en estos músculos (dentro de 3-4 meses, el volumen muscular normal disminuye en un 70-80%), los reflejos tendinosos estarán ausentes - esto es parálisis periférica . La parálisis central se caracterizará por un aumento del tono muscular, aumento de los reflejos tendinosos, aparición de reflejos patológicos y ausencia de degeneración muscular. El segundo grupo de trastornos del movimiento, en los que no hay disminución de la fuerza muscular, incluye lesiones del movimiento y trastornos de la postura debido al daño de los ganglios basales. En este caso, se presentan los siguientes síntomas: acinesia, caracterizada por la incapacidad de realizar movimientos rápidos en las extremidades, rigidez muscular, temblor (temblor en los dedos, miembros superiores, barbilla), corea (movimientos rápidos involuntarios arrítmicos que involucran los dedos, la mano , miembro completo u otras partes del cuerpo), atetosis (movimientos involuntarios similares a gusanos relativamente lentos, que se reemplazan entre sí), distonía (manifestada por la aparición de posturas patológicas). Alteraciones en la coordinación de movimientos y otros trastornos de la función del cerebelo. En este caso, hay una violación de la coordinación de los movimientos voluntarios (ataxia), disartria (discurso lento o confuso), hipotensión de las extremidades. Otros trastornos del movimiento incluyen tremor (temblor), asterixis (movimientos arrítmicos rápidos y a gran escala), clonus (contracciones unidireccionales rítmicas y relajación de un grupo muscular), myoclonus (contracciones arrítmicas y espasmódicas de grupos musculares individuales), polymyoclonus (relámpago común - contracciones musculares rápidas y arrítmicas en muchas partes del cuerpo), tics (espasmos agudos periódicos en ciertos grupos de músculos, lo que aparentemente permite a los pacientes reducir la sensación de tensión interna), estereotipia motora, acatisia (un estado de inquietud motora extrema), sobresalto . El deterioro de la estabilidad y la marcha son la marcha cerebelosa (piernas muy separadas, inestabilidad al estar de pie y sentado), la marcha atáctica sensorial (dificultad pronunciada para pararse y caminar a pesar de mantener la fuerza muscular) y muchas otras. A menudo hay trastornos de la sensibilidad táctil. Otros síntomas incluyen dolor. Aquí es especialmente necesario destacar la cefalea (migraña simple, migraña clásica, migraña en racimo, cefalea tensional crónica, dolor con tumores cerebrales, dolor con arteritis temporal), dolor en la zona lumbar y en las extremidades (estiramiento en la región lumbosacra, hernias discales localizado entre las vértebras, espondilolistesis, espondilosis, tumores de la médula espinal y la columna vertebral), dolor en el cuello y miembro superior (hernia intervertebral, enfermedades degenerativas de la columna cervical). Cambios en la función de otros tipos de sensibilidad, alteración del sentido del olfato: anosmia (pérdida del olfato), disosmia (perversión de la percepción de las sensaciones olfativas), alucinaciones olfativas, alteraciones del gusto. De los otros tipos de sensibilidad, estos son deficiencias visuales, movimientos oculares y función pupilar, trastornos del analizador auditivo, mareos y cambios en el sistema de equilibrio: pueden ser signos de procesos patológicos en el sistema nervioso. Otras manifestaciones de la patología del sistema nervioso pueden ser ataques epilépticos, ataques histéricos, alteración de la conciencia (coma, desmayos), trastornos del sueño (insomnio, incapacidad crónica para conciliar el sueño, hipersomnia, sueño excesivo, sonambulismo y otros), además a trastornos mentales, cambios en el comportamiento, trastornos del habla, ansiedad severa, fatiga, cambios de humor y patología de las pulsiones.

El alcoholismo es un problema mundial

El consumo de bebidas alcohólicas (que contienen etanol) es una causa mundial de enfermedad hepática alcohólica y también puede contribuir a la progresión de otras enfermedades hepáticas como la hepatitis C. El consumo de alcohol es una causa importante de muerte en todo el mundo y afecta más a los hombres que a las mujeres.

Un estudio danés de pacientes con hepatitis alcohólica encontró una tasa de mortalidad a 5 años del 47 % y un aumento al 69 % para aquellos con hepatitis alcohólica y cirrosis concomitante. Debido al alto nivel de riesgo asociado, los pacientes con evidencia de enfermedad hepática alcohólica también deben someterse a pruebas de detección del virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B.

La detección del consumo excesivo de alcohol es una medida preventiva importante y debe ser el estándar de atención durante la evaluación clínica de niños mayores y adultos. El AUDIT (Test de Consumo de Bebidas Alcohólicas) es un cuestionario que contiene 10 preguntas sobre el consumo excesivo de alcohol y la presencia de dependencia del alcohol. Los pacientes con resultados positivos en las pruebas deben ser remitidos para recibir tratamiento.

Para aquellos pacientes que presentan signos de daño hepático, la abstinencia del consumo adicional de alcohol es el componente más importante del tratamiento de esta enfermedad, que puede mejorar sus resultados a largo plazo. El baclofeno se ha incluido en el tratamiento de ciertos pacientes para reducir la probabilidad de recaída.

Fisiopatología de la distrofia hepática alcohólica

Debido a la influencia del alcohol, pueden desarrollarse síntomas de múltiples enfermedades hepáticas. Hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis, insuficiencia hepática aguda o crónica y carcinoma hepatocelular, todas estas enfermedades son el resultado del consumo excesivo de bebidas alcohólicas. La enfermedad del hígado graso es la manifestación histológica más común del consumo regular de alcohol. El carcinoma hepatocelular generalmente se desarrolla en pacientes con cirrosis alcohólica terminal, pero en algunos casos puede detectarse en pacientes dependientes del alcohol sin signos de cirrosis.

El mecanismo fisiopatológico que conduce al desarrollo de la hepatitis alcohólica y la cirrosis terminal sigue sin estar claro. Sólo el 10%-20% de los alcohólicos crónicos tienen riesgo de desarrollar cirrosis, a pesar de que el grado de consumo de alcohol es generalmente el mismo. Los factores concomitantes como las deficiencias nutricionales, la predisposición genética, las características del sistema inmunológico, las diferencias en el metabolismo del etanol y la exposición a las endotoxinas circulantes también juegan un papel importante. El etanol aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y estudios recientes indican que los cambios en la microflora intestinal y endógena pueden desempeñar un papel en el desarrollo de las principales enfermedades hepáticas alcohólicas.

El desarrollo de la hepatopatía alcohólica también parece depender de la cantidad y la duración del consumo de etanol, el origen étnico y la predisposición genética. A pesar de las mayores tasas de mortalidad relacionadas con el alcohol entre los hombres, las mujeres que consumen la misma cantidad diaria de etanol que los hombres tienen un riesgo individual aún mayor de desarrollar una enfermedad hepática grave y progresar a una enfermedad hepática en etapa terminal. Los hombres hispanos y los nativos americanos también corren un mayor riesgo de desarrollar enfermedad hepática alcohólica.

El desarrollo de la enfermedad hepática alcohólica puede estar asociado con la obesidad o la desnutrición asociadas. El síndrome metabólico en pacientes que consumen bebidas alcohólicas puede aumentar el riesgo de desarrollar diversas enfermedades hepáticas. La diabetes mellitus tipo 2 aumenta las tasas de mortalidad y hospitalización en personas con enfermedad hepática alcohólica. Los pacientes que consumen alcohol habitualmente y que tienen obesidad coexistente tienen un mayor riesgo de desarrollar hepatitis alcohólica y cirrosis. Un análisis de datos de pacientes que participaron en estudios de cohortes escoceses encontró que la obesidad aumenta significativamente la gravedad de los efectos negativos del consumo excesivo de alcohol. La obesidad también puede aumentar el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular.

Las enfermedades más comunes

Degeneración alcohólica del hígado

La enfermedad del hígado graso es una manifestación común del consumo excesivo de alcohol, que ocurre en la mayoría de los alcohólicos crónicos; a menudo es una enfermedad que puede detenerse absteniéndose del consumo de etanol. El consumo de alcohol puede acelerar el desarrollo de fibrosis y daño a las células hepáticas en presencia de otras patologías hepáticas. En pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico, el consumo excesivo de alcohol también acelera la progresión de la enfermedad, además, puede estar asociado con el posterior desarrollo de hepatocarcinoma.

hepatitis alcohólica

El mecanismo que conduce a la transición de la hepatopatía alcohólica a la hepatitis alcohólica sigue sin estar claro. En algunos pacientes, un fuerte aumento en la cantidad de alcohol consumido precede al desarrollo clínico de la hepatitis alcohólica.

En el caso de que la obesidad se combine con un consumo excesivo de alcohol, se dificulta el diagnóstico diferencial de la hepatitis alcohólica y el hígado graso no alcohólico progresivo. Los pacientes con hepatitis alcohólica pueden presentar síntomas como fiebre asociada, dolor en el cuadrante superior derecho, hipersensibilidad hepática, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y signos de hipertensión portal con ascitis, encefalopatía y esplenomegalia. La hepatitis alcohólica tiene varios grados de gravedad. La mortalidad dentro de los 30 días, detectada en pacientes con un grado severo de esta enfermedad, es del 30%. Cuando la hepatitis alcohólica se desarrolla en el marco de la cirrosis alcohólica, la insuficiencia hepática aguda y crónica subsiguiente también da como resultado un aumento de la mortalidad. La infección bacteriana coexistente puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática alcohólica grave, lo que aumenta en gran medida el riesgo de insuficiencia multiorgánica.

Una biopsia de hígado ya no es un procedimiento de rutina para hacer un diagnóstico cuando hay signos de enfermedad hepática alcohólica. El diagnóstico de esta enfermedad debe cuestionarse con la mayor frecuencia posible y el diagnóstico diferencial debe realizarse periódicamente. Un estudio histológico reciente ha demostrado que la gravedad de la degeneración de los hepatocitos afectados y la densidad de los cuerpos de Mallory-Denk pueden indicar una posible respuesta clínica al tratamiento con corticosteroides. Las puntuaciones de función discriminatoria de Maddray y las plantillas de enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) se utilizan comúnmente para evaluar la gravedad clínica de la hepatitis alcohólica. La gravedad de la hepatitis alcohólica se considera grave con una puntuación de función discriminante de Maddrey superior a 32 o un valor MELD superior a 20, aunque una puntuación MELD puede ser un indicador más preciso del resultado. La combinación de una evaluación previa al tratamiento MELD previa al tratamiento con una evaluación Lille realizada al final de la primera semana de tratamiento con corticosteroides es el mejor predictor de la gravedad de la enfermedad y el resultado clínico. La hepatitis alcohólica puede curarse hasta volver a la histología normal del hígado, pero a pesar de esto, la mayoría de los pacientes desarrollan cirrosis.

La gravedad clínica de la hepatitis alcohólica puede ser progresiva y también estar asociada con la propagación de sepsis y síntomas de enfermedad hepática en etapa terminal, que incluyen encefalopatía, hemorragia gastrointestinal y síndrome hepatorrenal. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en pacientes con hepatitis alcohólica indica un alto riesgo de desarrollar insuficiencia multiorgánica.

cirrosis alcohólica

Hasta el 20% de los pacientes que sufren un consumo excesivo de alcohol corren el riesgo de desarrollar cirrosis hepática. Los pacientes con cirrosis alcohólica pueden desarrollar hipertensión portal y carcinoma hepatocelular y deben someterse a exámenes de detección de varices esofágicas con regularidad; además, deben someterse a una ecografía hepática cada seis meses para detectar carcinomas. Las personas con cirrosis que reanudan el consumo de alcohol corren el riesgo de desarrollar hepatitis alcohólica recurrente, que a su vez puede provocar insuficiencia hepática aguda o crónica y falla multiorgánica.

El Colegio Estadounidense de Gastroenterología, la Asociación Estadounidense de Gastroenterología y la Asociación Europea de Hepatología han publicado las últimas pautas para la evaluación y el manejo de la enfermedad hepática alcohólica.

Principios de tratamiento

Para los pacientes con enfermedad hepática alcohólica, el elemento más importante del tratamiento es la abstinencia inmediata y prolongada del consumo de alcohol. Cualquier tratamiento integral de tales condiciones debe ser realizado por equipos multidisciplinarios que incluyan especialistas en adicción a drogas y alcohol, así como terapia psicosocial y conductual.

La reanudación del consumo de alcohol después de la recuperación de la hepatitis alcohólica se asocia con un mayor riesgo de mortalidad posterior. Los pacientes con formas graves de hepatopatía alcohólica deben someterse a pruebas de detección de infecciones porque las enfermedades infecciosas junto con la hepatitis alcohólica aumentan el riesgo de muerte y/o la falta de respuesta al tratamiento.

Dado que las deficiencias de proteínas y calorías son comunes entre los pacientes con hepatitis alcohólica, se les debe administrar suplementos nutricionales apropiados. Es suficiente el consumo de 1-1,5 g de proteína por kg de peso corporal y 30-40 kcal por kg de peso corporal por día.

En cuanto a la terapia con medicamentos, los primeros estudios han demostrado que la pentoxifilina puede mejorar la supervivencia en pacientes con hepatitis alcohólica avanzada. Este fármaco es eficaz en ausencia de síndrome hepatorrenal, ya que no se ha encontrado una mejoría en la supervivencia en personas con niveles elevados de creatinina que toman pentoxifilina. Un estudio aleatorizado de la eficacia de la penoxifilina en la hepatitis alcohólica grave no demostró un efecto positivo significativo. Aunque la pentoxifilina puede reducir el riesgo de síndrome hepatorrenal, la evidencia actual no respalda a este fármaco como el único tratamiento para la hepatitis alcohólica grave.

Se han realizado varios ensayos clínicos aleatorios sobre el uso de corticosteroides como tratamiento para la hepatitis alcohólica. Un metanálisis de estos estudios demostró que dicho tratamiento conduce a mejores tasas de mortalidad, incluida una reducción en el riesgo de desarrollar síndrome hepatorrenal con el uso combinado de corticosteroides y pentoxifilina. El estudio STOPAH evaluó la respuesta clínica al tratamiento con corticoides, pentoxifilina o ambos simultáneamente durante 28 días, en comparación con placebo, en 1053 pacientes. Ninguno de los tratamientos resultó en una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad, aunque los tratamientos con corticoides tienen una mayor reducción de la mortalidad a los 28 días que los otros grupos. A los 90 días del inicio del tratamiento, no hubo diferencia en los resultados del tratamiento a largo plazo.

Sobre la base de estos numerosos estudios, las recomendaciones de tratamiento actuales son que los pacientes con hepatitis alcohólica grave (puntuación de función discriminante de Maddrey superior a 32 o puntuación MELD superior a 20) deben recibir un tratamiento con corticosteroides que incluya metilprednisolona 32 mg al día durante 28 días. La puntuación de Lille utiliza datos sobre la edad del paciente, el grado de insuficiencia renal, la albúmina, el tiempo de protrombina, la bilirrubina y los niveles de bilirrubina en los días 4 y 7 para calcular un resultado preliminar de 28 días de terapia con corticosteroides.

Los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de infección durante el tratamiento de la hepatitis alcohólica. Un aumento en el nivel de ADN bacteriano que circula en la sangre es un signo de la presencia de una infección en el cuerpo, así como una alta probabilidad de desarrollar sepsis.

Trasplante

El trasplante de hígado se considera el último recurso para los pacientes con enfermedad hepática alcohólica en etapa terminal. El número de trasplantes de hígado realizados anualmente en los Estados Unidos de América por enfermedad hepática alcohólica está aumentando. En presencia de cirrosis hepática complicada con hipertensión portal, la preparación para el trasplante debe ser especialmente minuciosa.

Seis meses de abstinencia del consumo de alcohol es la principal condición para la inclusión de pacientes con dependencia alcohólica en la cola de trasplante hepático. Esta recomendación se usa para determinar si la hepatitis alcohólica tendrá una mejoría clínica suficiente para evitar el trasplante, para permitir el tratamiento de complicaciones y la prevención de recaídas después del trasplante, y posiblemente en respuesta a la percepción pública de la falta de donantes de hígado.

Estudios recientes muestran que los pacientes con hepatitis alcohólica son candidatos idóneos para el trasplante hepático. Las tasas de supervivencia a corto y largo plazo en pacientes con hepatitis alcohólica después de un trasplante de hígado son similares a las de los pacientes con cirrosis alcohólica terminal después de un trasplante. La frecuencia de recaídas del alcoholismo también es la misma en ambos grupos. Esto ha llevado a requisitos estrictos para la selección para el trasplante de hígado en pacientes con hepatitis alcohólica grave. Cuando se trata a personas con hepatitis alcohólica grave con corticosteroides, si no se observa una respuesta positiva al tratamiento dentro de los 7 días (según la evaluación de la escala de Lille), dichos pacientes pueden ser considerados candidatos para trasplante hepático inmediato.

Los pacientes que sufrieron hepatitis alcohólica antes del trasplante de hígado no tienen mayor riesgo de recaída de alcoholismo después de la operación. Un metanálisis de 11 estudios de trasplante de hígado por hepatitis alcohólica mostró que el riesgo de recurrencia después de dichas operaciones no difiere del mismo riesgo de los pacientes que padecían cirrosis alcohólica antes de la operación. Este análisis también demostró que las tasas de supervivencia a los 6 meses después del trasplante fueron similares en ambos grupos. Todos los pacientes con trasplante hepático deben someterse a exámenes de detección de recurrencia con regularidad, ya que la hepatitis y la cirrosis alcohólicas recurrentes pueden estar asociadas con un mayor riesgo de mortalidad. Además, las personas con alcoholismo tienen un riesgo significativo de desarrollar enfermedad cardiovascular y carcinoma después del trasplante de hígado. Además, los pacientes fumadores deben dejar de fumar para reducir el riesgo de desarrollar carcinoma y enfermedades cardíacas asociadas con el tabaquismo.

Una de las consecuencias del alcoholismo es la degradación alcohólica de la personalidad, que se expresa en la decadencia moral y ética y el engrosamiento de la personalidad de la persona. El término "degradación" en sí mismo proviene de la palabra latina "degradatio", que significa "desarrollo inverso", "declive". Un alcohólico pierde sus viejos valores de vida y los reemplaza por otros nuevos, mientras que el deseo de beber se convierte en lo principal en su vida.

En las personas de baja inteligencia, con voluntad y carácter débiles, que no tienen valores de vida claramente definidos, la degradación se produce muchas veces más rápido que en aquellas con inteligencia alta y metas claras. Este último puede no degradarse durante mucho tiempo, incluso en las últimas etapas del alcoholismo.

Un ejemplo puede ser una gran cantidad de personas creativas conocidas que continuaron sus actividades exitosas incluso con alcoholismo severo.

La degradación alcohólica de la personalidad se manifiesta por una serie de signos. El dependiente está cambiando la jerarquía de valores:

La degradación de las cualidades personales se manifiesta en la aparición de tales rasgos de carácter:

  • Jactancia.
  • Engaño.
  • Justificar su alcoholismo (problemas en el trabajo o en la familia, problemas de salud, etc.).
  • Falta de tacto.
  • Autoestima exagerada.
  • Familiaridad.
  • Descuido.
  • Molestia.
  • Mercantilismo.

Hay perturbaciones en el proceso de pensamiento:

  • Pasividad y letargo.
  • Disminución de la productividad del pensamiento.
  • Incapacidad para ver las relaciones de causa y efecto.
  • Deterioro progresivo de la memoria, especialmente para eventos recientes.

Los primeros signos de degradación comienzan a aparecer después de 7-8 años de consumo regular, después de otros 2 años se vuelven evidentes para todos. Cuando la degradación se produce mucho más rápido.

El alcohol tiene un efecto extremadamente negativo en todos los órganos y sistemas del cuerpo humano, pero el cerebro es el que más lo sufre. Al entrar en la sangre humana, el alcohol destruye la corteza cerebral. Se compone de neuronas (células nerviosas), de las cuales hay 15 mil millones. Cada uno de ellos recibe energía de su propio microcapilar. Es muy delgado, por lo que los glóbulos rojos solo pueden atravesarlo en una fila. Bajo la influencia del alcohol, los glóbulos rojos se pegan y obstruyen el microcapilar, lo que conduce a la muerte de la neurona.

El oxígeno deja de ingresar al cerebro en la cantidad requerida, lo que, a su vez, provoca hipoxia (falta de oxígeno). Una persona que bebe se siente relajada y eufórica en este momento, sin saber que el alcohol bloquea la información desagradable, lo que contribuye a la muerte de las neuronas, como resultado de lo cual el cerebro se desborda de sangre, se rompen los vasos de las meninges y las circunvoluciones.

Por lo tanto, el alcohol altera el funcionamiento normal del cerebro, que es la causa de la degradación de la personalidad.

El abuso adicional de alcohol conduce a cambios en las funciones de todo el sistema nervioso, y la médula espinal y el bulbo raquídeo también se ven afectados. El resultado de esto puede ser un coma o la muerte de un alcohólico.

Tipos de degradación del alcohol

El alcoholismo en los pacientes puede manifestarse de diferentes maneras. Es costumbre distinguir cuatro tipos principales de degradación alcohólica de la personalidad según:

  • Tipo astheno-neurosis-like.
  • Tipo de alcohol.
  • Tipo alcohol-orgánico.
  • Tipo psicopático.

Con este tipo de degradación, la irritabilidad y la astenia se convierten en los principales signos. Conducen a una alteración permanente del sueño (el paciente duerme de 2 a 5 horas al día). Para dormir, los alcohólicos beben grandes cantidades de alcohol por la noche.

Aparecen las siguientes manifestaciones clínicas de la enfermedad:

  • Excesiva excitabilidad y emotividad.
  • Irritabilidad.
  • Disminución de la fuerza mental y física.
  • Deterioro de la memoria.
  • Disminución del rendimiento.
  • Distracción.
  • Problemas de concentración.
  • Sospecha, tendencia a pensamientos obsesivos.
  • Estado de ánimo inestable (bajo o disfórico).
  • Disminución de la función sexual, que se agrava con la ingesta de alcohol.
  • Problemas con la actividad cardíaca.
  • Dolor de cabeza, dolor en diferentes partes del cuerpo.

Una característica de los pacientes con alcoholismo con un cambio de personalidad según el tipo de astenoneurosis es el deseo de ser tratados. Van al médico con gusto, van a los sanatorios y cumplen las citas prescritas. Exigen que los médicos les den muchas recetas. Siempre preguntan al médico si tienen algún problema de salud grave.

Con el tratamiento adecuado y la sobriedad durante mucho tiempo, el síndrome similar a la astenoneurosis desaparece gradualmente.

Degradación de la personalidad por tipo de alcohol

Con la degradación de la personalidad según el tipo alcohólico, los pacientes desarrollan diversos trastornos emocionales debido a una disminución en la regulación, adecuación y determinismo de las emociones. Estas personas se caracterizan por la duplicidad: siempre apoyan al interlocutor, pero muestran desdén a sus espaldas.

Con la degradación de la personalidad según el tipo alcohólico, podemos hablar de las siguientes características del comportamiento humano:

  • Aumento de la sugestionabilidad.
  • Debilitamiento de la esfera volitiva.
  • Estrechamiento del círculo de intereses.
  • Pérdida de responsabilidad con el equipo y la familia.
  • Ignorando su seguridad.
  • Actitud irresponsable hacia la propia salud.
  • Comportamiento rudo.
  • Cinismo.
  • Disminución de la vergüenza y el asco.
  • Juicio superficial.
  • El estado de ánimo suele ser despreocupado, con elementos de euforia.
  • Disminución de la autocrítica.
  • Hipocresía.
  • Deterioro de la atención y la memoria.
  • Pérdida del deseo de trabajar.

Dichos pacientes pueden ser conscientes de su comportamiento, pero no tienen la voluntad de cambiar su comportamiento.

La degradación de este tipo en la mayoría de los casos ocurre en personas con tales enfermedades:

  • Encefalopatía alcohólica.
  • Aterosclerosis de los vasos cerebrales.
  • Efectos residuales de lesión cerebral traumática y así sucesivamente.

Este tipo de degradación se caracteriza por las siguientes características:

  • Trastorno afectivo-volitivo de la personalidad.
  • Gran violación de la memoria y el ingenio.
  • Lentitud de pensamiento.
  • Locuacidad excesiva.
  • Propensión a racionalizar.
  • Falta de voluntad progresiva (estas personas están listas para beber en cualquier oportunidad adecuada).
  • Pérdida de la dignidad humana.
  • Mayor sentimentalismo.
  • Encontrando al paciente en un estado pasivo-inerte, en el que escapa de los problemas de la vida, sumergiéndose en el mundo de la fantasía.

A algunos alcohólicos, perdiendo la línea entre lo real y lo ficticio, les gusta hablar de sus hazañas extraordinarias o de su relación con personajes famosos. Otros comprenden su situación, debido a la borrachera desenfrenada, y prometen dejar de beber, pero sus palabras siempre divergen de sus hechos.

Los pacientes con degradación de la personalidad según el tipo psicopático suelen ser propensos a cambios de humor e irritabilidad excesiva. Muy a menudo, la enfermedad comienza en la adolescencia. La adopción del alcohol vuelve a los pacientes inferiores, inadaptados a la vida en sociedad. En el alcohol ven un sedante que les permite nivelar su inferioridad.

En la mayoría de los casos, la adicción al alcohol ocurre en el contexto del mimo y la connivencia de los padres, la comunicación en compañías "malas", donde el alcohol primero se toma periódicamente y luego constantemente.

El proceso de degradación moral e intelectual de tales pacientes dura bastante tiempo. Se caracterizan por largas borracheras, durante las cuales algunos alcohólicos cometen actos inmorales.

A menudo, los pacientes se distinguen por el aislamiento, la severidad y la indiferencia hacia sus seres queridos. Su estado de ánimo suele ser sombrío. Prefieren beber solos, escondiendo alcohol en varios lugares del apartamento.

En una serie de pacientes con este tipo de degradación, el alcohol provoca una reacción violenta: escándalo, histeria, darse cabezazos contra la pared, arrojar diversos objetos. Tales personas no toleran cuando se les contradice, tratando de asustar a sus familiares o amenazarlos. A menudo se escapan de casa.

Algunos alcohólicos se vuelven inseguros y tímidos, como dicen, "las moscas no ofenderán", sin embargo, después de tomar alcohol, su comportamiento cambia: se vuelven arrogantes, quisquillosos y viciosos.

El alcohol tiene un efecto destructivo en el cuerpo humano. No sólo ataca a todos los órganos y sistemas, sino que también conduce a la degradación del individuo, a la pérdida de las normas morales y sociales. Es por ello que la adicción al alcohol debe ser tratada, y cuanto antes se inicie este proceso, más efectivo será.

Este término se refiere a una forma común, clínicamente similar y no hereditaria de ataxia cerebelosa que se desarrolla en el contexto del consumo prolongado de alcohol. Los síntomas generalmente se desarrollan de forma subaguda durante varias semanas o meses, a veces más rápido. En algunos pacientes, la condición puede ser estable y los síntomas son leves, pero aumentan después de una exacerbación de neumonía o delirium tremens.

Hay síntomas de disfunción cerebelosa, principalmente trastornos del equilibrio y de la marcha. Las extremidades inferiores se ven más afectadas que las superiores, mientras que el nistagmo y los cambios en el habla son relativamente raros. Una vez que han aparecido, estos síntomas experimentan una dinámica insignificante, pero en el caso de suspender el consumo de alcohol, es posible cierta recuperación de la marcha, debido, aparentemente, a una mejoría en la nutrición general y regresión de la polineuropatía concomitante.

El cuadro anatomopatológico se caracteriza por diversos grados de degeneración de los elementos neurocelulares de la corteza cerebelosa, especialmente las células de Purkinje, con una marcada restricción de la topografía de la lesión a las secciones anterosuperiores del vermis y las partes adyacentes de los lóbulos cerebelosos anteriores. . Los trastornos del equilibrio y la marcha están asociados con la participación del vermis y la ataxia de las extremidades, los lóbulos anteriores de los hemisferios cerebelosos. Un síndrome clinicopatológico similar se observa a veces con el agotamiento alimentario en pacientes que no sufren de alcoholismo.

Polineuropatía alimentaria (véanse también los capítulos 76 y 355)

En los Estados Unidos, solo los alcohólicos padecen polineuropatía alimentaria. Como ya se señaló, en el 80% de los pacientes, esta condición acompaña al síndrome de Wernicke-Korsakoff, pero a menudo también sirve como la única manifestación de la enfermedad por deficiencia. La neuropatía periférica de los alcohólicos (polineuropatía alcohólica) no tiene diferencias significativas con la del beriberi. Los signos clínicos de la polineuropatía alimentaria y su identidad con el beriberi se analizan en los capítulos 76 y 355. Se ha demostrado que algunos casos de polineuropatía alimentaria son causados ​​por una deficiencia de cloruro de tiamina, piridoxina, ácido pantoténico, vitamina B12 y, posiblemente, ácido fólico. ácido. En los alcohólicos, por lo general no es posible asociar la polineuropatía con una deficiencia de cualquiera de estas vitaminas.

El efecto tóxico del alcohol en el sistema nervioso central, no asociado con la deficiencia de vitaminas. Por ahora, se ha reconocido la existencia de lesiones cerebrales relacionadas con el alcohol que no están relacionadas con deficiencias nutricionales o traumatismos. Entre los pacientes con alcoholismo, aumenta la incidencia de hipertensión arterial y, posiblemente, accidentes cerebrovasculares, infarto isquémico y hemorragia subaracnoidea espontánea. En comparación con los grupos de control en pacientes con alcoholismo, la tomografía computarizada revela la expansión de los ventrículos laterales y los surcos del cerebro. El origen de estos cambios no está claro. No sirven como signos de atrofia cerebral, ya que son parcialmente ya veces completamente reversibles con la abstinencia prolongada del alcohol. La idea de que el alcohol puede causar deterioro intelectual sin tener en cuenta la insuficiencia alimentaria que provoca se repite constantemente en las publicaciones médicas, pero nunca se ha establecido la existencia de la demencia alcohólica como forma nosológica sobre la base de estudios clínicos y neuropatológicos. El síndrome de mielopatía progresiva en aquellos que sufren de alcoholismo se ha descrito clínicamente. Dichos pacientes no muestran signos de deficiencia alimentaria (Biz o ácido fólico) y daño hepático. La naturaleza de la lesión de la médula espinal no está clara y es necesario investigar su relación causal con los efectos tóxicos del alcohol.

hígado graso alcohólico, hígado graso alcohólico, esteatosis alcohólica

Versión: Directorio de Enfermedades MedElement

Hígado graso alcohólico [hígado graso] (K70.0)

Gastroenterología

información general

Breve descripción


Esteatosis del hígado(hepatosis grasa, infiltración grasa del hígado) - la hepatosis más común Hepatosis es el nombre común de una serie de enfermedades hepáticas caracterizadas por cambios degenerativos en el parénquima hepático en ausencia o leve severidad de signos de inflamación.
en el que la grasa se acumula en las células del hígado. La acumulación de grasa puede ocurrir como una reacción del hígado a varios efectos tóxicos o en relación con ciertas enfermedades y condiciones patológicas del cuerpo.

Esteatosis hepática alcohólica(degeneración grasa) - la etapa inicial de cambios estructurales en el hígado debido a la intoxicación crónica por alcohol. Es una de las formas de la enfermedad hepática alcohólica y puede actuar tanto como su etapa inicial como en paralelo con sus otras formas (etapas). En este último caso, el diagnóstico se realiza sobre la base del predominio de signos morfológicos de un proceso particular, según el proceso identificado más grave (por ejemplo, cuando se detectan focos de fibrosis en el contexto de esteatosis hepática alcohólica, es más apropiado codificar la enfermedad como "Fibrosis alcohólica y esclerosis del hígado" - K70.2).

Clasificación

El hígado graso alcohólico (esteatosis hepática), según la clasificación general de las lesiones hepáticas alcohólicas (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.), se divide en las siguientes formas:

1. Sin fibrosis.
2. Con fibrosis.
3. En combinación con hepatitis alcohólica aguda.
4. Con colestasis intrahepática.
5. Con hiperlipemia y hemólisis (síndrome de Ziwe).

Etiología y patogenia


Etiología
El riesgo de desarrollar enfermedad hepática alcohólica ocurre con el uso de más de 40 g de etanol puro por día para hombres y 20 g para mujeres. 1 ml de alcohol fuerte contiene aproximadamente 0,79 g de etanol. Anteriormente, se pensaba que el consumo de alcohol a largo plazo era un requisito previo para la aparición de la enfermedad, pero ahora se observa que la esteatosis hepática alcohólica se produce después de beber cantidades moderadas o grandes de alcohol, incluso durante un corto período de tiempo.

La cuestión de una correlación directa entre el grado de daño hepático y la cantidad de alcohol ingerida es considerada controvertida por algunos autores: según algunos estudios, menos del 50 % de las personas que beben alcohol en dosis peligrosas tienen formas graves de daño hepático (hepatitis y cirrosis). Aparentemente, muchos otros factores también juegan un papel (consulte la sección "Factores y grupos de riesgo").

El alcohol actúa como agente hepatotóxico directo. Su metabolismo implica una serie de sistemas enzimáticos que convierten el etanol en acetaldehído y, además, en acetaldehído deshidrogenasa. La acetaldehído deshidrogenasa es una enzima que se encuentra en el hígado humano y es responsable de la descomposición del acetaldehído (convierte el acetaldehído en ácido acético).
(ALDH) se metaboliza a su acetato. El factor principal en el desarrollo de la enfermedad hepática alcohólica es el alto contenido de acetaldehído en la sangre y las células hepáticas. Esto causa la mayoría de los efectos tóxicos del etanol, incluso a través del aumento de la peroxidación de lípidos, la formación de complejos estables con proteínas, el deterioro de la función mitocondrial y la estimulación de la fibrogénesis.

patomorfología
En el examen externo, el hígado es grande, amarillo con un brillo grasiento; los hepatocitos están cargados de grasa, no se detectan signos de inflamación o fibrosis. La degeneración grasa del hígado se diagnostica cuando el contenido de grasa en el hígado supera el 10% de su masa húmeda, mientras que más del 50% de las células hepáticas contienen gotas de grasa, cuyo tamaño alcanza el tamaño del núcleo de la célula hepática o lo excede. La degeneración grasa a menudo se acompaña de siderosis moderada de reticuloendoteliocitos estrellados.

Epidemiología

Signo de prevalencia: común

Proporción de sexos (m/f): 0,5



Se desconoce la verdadera prevalencia de la enfermedad del hígado graso alcohólico. Se cree que esta enfermedad está presente en el 90-100% de los alcohólicos.
En biopsias hepáticas intravitales realizadas por otros motivos, la enfermedad se detecta en un 3-9% (EE.UU. y Canadá). En la autopsia, se determina daño hepático en el 65-70% de las personas que abusan del alcohol en una dosis de más de 60 g de etanol por día.
Naturalmente, la incidencia de la esteatosis hepática alcohólica se correlaciona con la prevalencia del propio alcoholismo y puede variar significativamente en países con mayor o menor prevalencia. Por lo tanto, las estadísticas internacionales de morbilidad se estiman en un 3-10%.

Edad: en su mayoría 20-60 años.
Raza: los blancos tienen una tasa estadísticamente más baja de todas las formas de enfermedad hepática alcohólica.
Sexo: se cree que las mujeres corren más riesgo de contraer la enfermedad. Hay varias hipótesis al respecto (antecedentes hormonales, niveles bajos de alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica, niveles altos de autoanticuerpos contra la mucosa gástrica en mujeres bebedoras), pero ninguna de ellas ha sido confirmada.

Factores y grupos de riesgo


Factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la enfermedad del hígado graso alcohólico:
1. Recepción de 40 gramos de etanol por día (para mujeres, más de 20 g) durante 10-12 años.
2. Fenotipos genéticamente determinados de enzimas que proporcionan una alta tasa de metabolismo del etanol y acumulación de acetaldehído; polimorfismo genético de enzimas involucradas en el metabolismo del etanol.
La alcohol deshidrogenasa (ADH) está codificada por cinco loci en el cuarto cromosoma. Con el predominio de una isoenzima más activa (ADH2), hay una mayor formación de acetaldehído tóxico (más característico de la raza mongoloide).
La acetaldehído deshidrogenasa (ADH) está codificada por cuatro loci en cuatro cromosomas diferentes. La presencia del alelo anormal AlDH2 × 2 también conduce a una acumulación excesiva de acetaldehído.
3. Infección por virus hepatotrópicos.
4. Sobrepeso.
5. Raza no caucásica.
6. Dislipidemia La dislipidemia es un trastorno metabólico del colesterol y otros lípidos (grasas), que consiste en un cambio en su proporción en la sangre
.
7.Diabetes.
8. Síndrome metabólico.
9. Mujer.


Cuadro clinico

Criterios clínicos para el diagnóstico

Anorexia, náuseas, malestar abdominal, dolor sordo en hipocondrio derecho, dolor epigástrico, hepatomegalia, ictericia, eritema palmar, abuso de alcohol.

Síntomas, curso

La esteatosis alcohólica suele ser asintomática en pacientes ambulatorios.

Posible manifestaciones de infiltración grasa severa del hígado:
- síntomas de malestar general, debilidad, pérdida de apetito, náuseas y molestias abdominales;
- ictericia (presente en el 15% de los pacientes con esteatosis alcohólica ingresados ​​en el hospital);
- debilidad de los músculos esqueléticos;
- miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) es una afección en la que se reduce la capacidad del corazón para bombear sangre debido al agrandamiento y debilitamiento del ventrículo izquierdo (la principal cámara de bombeo del corazón), lo que reduce la fracción de eyección (la cantidad de sangre que bombea el corazón fuera con cada latido)
;
- pancreatitis Pancreatitis - inflamación del páncreas
;
- neuropatía periférica;
- a menudo se detecta ginecomastia, hipogonadismo El hipogonadismo es una condición patológica causada por una secreción reducida de hormonas sexuales y caracterizada por un desarrollo deficiente de los órganos genitales y las características sexuales secundarias.
, contractura de Dupuytren, uñas blancas, arañas vasculares, eritema palmar.
A la palpación, el hígado está moderadamente agrandado en el 70% de los pacientes, liso con un borde redondeado.

Una historia cuidadosa, especialmente con respecto a la cantidad de alcohol consumido, es esencial para determinar el papel del alcohol en la etiología de los resultados anormales de las pruebas hepáticas. Preguntar a los miembros de la familia puede revelar problemas relacionados con el alcohol en el pasado.
La American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) en sus guías de 2010 enfatiza la importancia de utilizar cuestionarios especiales para clarificar la anamnesis en pacientes para quienes los datos de anamnesis recolectados por métodos convencionales parecen poco confiables. Asimismo, se recomienda el uso del cuestionario en casos de sospecha (clínica, de laboratorio, instrumental) de esteatosis hepática alcohólica.


Diagnóstico


El criterio para el diagnóstico de la degeneración grasa alcohólica del hígado es la presencia de antecedentes alcohólicos y el examen histológico de la biopsia. El diagnóstico se considera razonable si al menos el 50% de los hepatocitos contienen grandes vacuolas lipídicas que empujan el núcleo celular hacia la periferia del citoplasma (ver sección "Etiología y patogenia"). Sin embargo, en la práctica, la biopsia rara vez se usa y los métodos de imagen son los métodos principales para confirmar el diagnóstico.

1.Ultrasonido:
- ecogenicidad diferente de la estructura del parénquima hepático (con esteatosis no alcohólica, por regla general, solo se notan cambios hiperecogénicos brillantes);
- para la esteatosis hepática alcohólica, es característica una imagen ecográfica de lesiones tanto focales como difusas (en la etapa de hepatitis alcohólica, solo se observan lesiones difusas).
La esteatosis hepática alcohólica, como cualquier otra esteatosis, se identifica por ultrasonido solo en presencia de más del 30% de daño en el tejido hepático. La sensibilidad del método es de alrededor del 75%.


2. Tomografía computarizada, resonancia magnética son métodos sensibles, pero no testifican a favor de la etiología alcohólica de la esteatosis.

3. laparoscopia La laparoscopia (peritoneoscopia) es un estudio de los órganos abdominales al examinarlos con la ayuda de endoscopios médicos que se insertan en la cavidad peritoneal a través de una punción en la pared abdominal.
con biopsia hepática permiten describir la superficie del hígado y confirmar morfológicamente el diagnóstico. Estos estudios se llevan a cabo solo en ausencia de contraindicaciones para ellos. Por ejemplo, la biopsia hepática por punción percutánea a menudo no es factible debido a las contraindicaciones (principalmente coagulopatía) y se asocia con una gran cantidad de errores de diagnóstico.

3.Estudio radioisotópico de la función hepática con I 31- En la actualidad, este diagnóstico prácticamente no se realiza.


Diagnóstico de laboratorio


Signos de abuso de alcohol:


1. Un fuerte aumento en el nivel de gamma-glutamil transferasa (GGT) en el suero sanguíneo y su fuerte disminución en el contexto de la abstinencia. La prueba tiene baja especificidad y sensibilidad. Aproximadamente el 70% de las personas que abusan del alcohol tienen valores de GGT normales (en el contexto de la abstinencia La abstinencia es una condición que ocurre como resultado de un cese repentino de la ingesta (introducción) de sustancias que causaron el abuso de sustancias, o después de la introducción de sus antagonistas.
). Sin embargo, en el contexto del exceso de alcohol, la sensibilidad de la prueba se caracteriza en la región del 70%.


2. El aumento de la concentración de transferrina no carbohidrato (transferrina desializada, asialotransferrina, CDT) es una prueba específica (80-100%) y sensible (75-100%) para pacientes con consumo de alcohol superior a 60 g por día.
Una disminución en la transferrina total está presente en aproximadamente el 28% de los alcohólicos. Por lo tanto, para reducir el diagnóstico, se puede realizar inicialmente una prueba de transferrina en lugar de la costosa prueba de cromatografía líquida de múltiples longitudes de onda para CDT.

3. La amilasa en sangre y orina puede aumentar solo durante el período de intoxicación alcohólica aguda y solo indica el hecho de la ingesta de alcohol hasta 36 horas antes del análisis.


4. Macrocitosis. La prueba tiene baja sensibilidad (27-52%) y alta especificidad (85-91%).


Signos de daño hepático:
1. Aumentar el nivel de aminotransferasas en más de 2 veces. Los valores absolutos de AST y ALT son casi siempre inferiores a 500 UI/l y la relación AST/ALT > 2. Un aumento de las transaminasas suele ser el único signo de laboratorio de esteatosis hepática alcohólica.

2. Es posible un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina (alrededor del 20-40% de los pacientes) en el rango de 200-300%.
3. Hiperbilirrubinemia (detectada en 30-35% de los pacientes), aparentemente asociada con hemólisis alcohólica o colestasis concomitante.

notas

1. El síndrome de Ziwe es una forma clínica rara de hepatosis grasa en el alcoholismo crónico. Con una degeneración grasa pronunciada del hígado, se observa lo siguiente:
- un aumento de los lípidos séricos (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperfosfolipidemia);
- hemólisis (el desarrollo de hemólisis en el síndrome de Zieve se asocia con un aumento en la sensibilidad de los eritrocitos a las peroxidasas debido a una disminución en el nivel de vitamina E en suero sanguíneo y eritrocitos);
- un aumento en la cantidad de bilirrubina.

2. Los cambios en los niveles de insulina y glucosa en ayunas deben alertar al médico sobre la posibilidad de alteración de la tolerancia a la glucosa que a menudo acompaña a la esteatosis.

3. En la mayoría de los pacientes, hay una disminución leve en la función de absorción-excreción del hígado según la prueba de bromsulfaleína (actualmente rara vez se usa).

Diagnóstico diferencial


La esteatosis hepática alcohólica se diferencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, formas anictéricas de hepatitis viral, hemocromatosis, obstrucción del tracto biliar.
De particular dificultad es el diagnóstico diferencial entre varias formas de enfermedad hepática alcohólica y esteatohepatosis no alcohólica.

Complicaciones


En la esteatosis hepática alcohólica, el consumo continuo de alcohol puede conducir al desarrollo de hepatitis alcohólica o cirrosis.
Un hígado graso sin signos de fibrosis no es una enfermedad pre-cirrótica, ya que la estructura del hígado se puede restaurar cuando se deja de beber.
Identificación de fibrosis perivenular y pericelular en muestras de biopsia hepática de pacientes con hepatosis grasa La fibrosis es el crecimiento de tejido conjuntivo fibroso, que se produce, por ejemplo, como resultado de una inflamación.
(40% de los pacientes) indica la posibilidad de desarrollar cirrosis. Aunque la fibrosis perivenular se puede considerar como un marcador de un mayor riesgo de cirrosis, no hay evidencia de progresión de la enfermedad cuando se suspende el alcohol.
En un estudio basado en la población, hubo un aumento en la mortalidad y un aumento en el riesgo de cáncer (especialmente cáncer de hígado) entre los pacientes dados de alta con un diagnóstico de enfermedad del hígado graso alcohólico.

La patología asociada con el alcoholismo (estigmas alcohólicos detectados durante el examen) debe distinguirse de las complicaciones:
- expansión de los vasos de la nariz y la esclerótica;
- agrandamiento de las glándulas parótidas;
- atrofia de los músculos de la cintura escapular;
- arañas vasculares brillantes;
- ginecomastia Ginecomastia: aumento de las glándulas mamarias en los hombres
;
- Contractura de Dupuytren Contractura de Dupuytren (sinónimo de fibromatosis palmar): degeneración cicatricial indolora y acortamiento de los tendones palmares; Se manifiesta por una violación de la capacidad de enderezar los dedos, un engrosamiento nodular de la piel en las palmas.
;
- atrofia testicular;
- la presencia de lesiones de otros órganos y sistemas (pancreatitis, miocardiopatía dilatada, neuropatía periférica).

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