Откосы 

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др. Полноценный подход в лечении алкогольной дистрофии печени Поражения периферической нервной системы

Двигательные расстройства. Это могут быть параличи (полная или практически полная потеря мышечной силы), парезы (частичное снижение мышечной силы). Парализованные мышцы становятся расслабленными и мягкими, их сопротивление при пассивных движениях слабо выражено или отсутствует, также в этих мышцах развивается атрофический процесс (в течение 3 – 4 месяцев нормальный объем мышцы уменьшается на 70 – 80 %), сухожильные рефлексы будут отсутствовать – это периферический паралич. Для центрального паралича будет характерно повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, нет дегенерации мышц. Ко второй группе двигательных расстройств, при которой нет снижения мышечной силы, относятся поражения расстройства движения и позы вследствие поражения базальных ганглиев. При этом возникают следующие симптомы: акинезия, характеризуется неспособностью совершать быстрые движения в конечностях, ригидность мышц, тремор (дрожание в пальцах рук, верхних конечностях, подбородке), хорея (аритмичные непроизвольные быстрые движения, вовлекающие пальцы руки, кисть, всю конечность или другие части тела), атетоз (относительно медленные червеобразные непроизвольные движения, сменяющиеся одно другим), дистония (проявляется возникновением патологических поз). Нарушения координации движений и другие расстройства функции мозжечка. При этом возникают нарушение координации произвольных движений (атаксия), дизартрия (замедление или нечеткость речи), гипотония конечностей. Из других нарушений двигательных движений выделяют тремор (дрожание), астериксис (быстрые, крупноразмашистые, аритмичные движения), клонус (ритмичные однонаправленные сокращения и расслабления группы мышц), миоклонус (аритмичные, толчкообразные сокращения отдельных групп мышц), полимиоклонус (распространенные молниеносные, аритмичные сокращения мышц во многих частях тела), тики (периодические резкие подергивания в определенных группах мышц, по-видимому, позволяющие пациентам уменьшить ощущение внутреннего напряжения), двигательная стереотипия, акатизия (состояние крайнего двигательного беспокойства), вздрагивание. Нарушение устойчивости и ходьбы, это мозжечковая походка (широко расставленные ноги, неустойчивость в положении стоя и сидя), сенсорная атактическая походка (выраженные затруднения при стоянии и ходьбе, несмотря на сохранение мышечной силы), и многие другие. Часто появляются расстройства тактильной чувствительности. Из других симптомов это боль. Здесь особо необходимо выделить головную боль (простая мигрень, классическая мигрень, пучковая мигрень, хроническая головная боль напряжения, боль при опухолях головного мозга, боль при височном артериите), боль в нижних отделах спины и конечностях (растяжение в пояснично-крестцовом отделе, грыжи дисков, находящихся между позвонков, спондилолистез, спондилез, опухоли спинного мозга и позвоночника), боли в шее и в верхней конечности (межпозвонковые грыжи, дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника). Изменение функции других типов чувствительности, нарушения обоняния: аносмия (потеря обоняния), дизосмия (извращение восприятия обонятельных ощущений), обонятельные галлюцинации, нарушения вкуса. Из остальных видов чувствительности, это нарушения зрения, движения глаз и функции зрачков, нарушения слухового анализатора, головокружение и изменения в системе равновесия - могут быть признаками патологических процессов в нервной системы. Другими проявлениями патологии нервной системы могут быть эпилептические припадки, истерические припадки, нарушения сознания (кома, обморок), нарушения сна (инсомия – хроническая неспособность заснуть, гиперсомния – чрезмерный сон, снохождение и другие), кроме того нарушения умственной деятельности, изменения в поведении, нарушения речевой деятельности, сильная тревожность, быстрая утомляемость, перепады настроения и патология влечений.

Алкоголизм – глобальная проблема

Потребление алкогольных (содержащих этанол) напитков является всемирной причиной распространения алкогольной дистрофии печени, а также может способствовать прогрессированию других заболеваний печени, таких как гепатит С. Потребление алкоголя является значимой причиной смерти во всем мире, влияющей чаще на мужчин, чем на женщин.

Датское исследование пациентов с алкогольным гепатитом выявило уровень смертности за 5 лет, равный 47%, а также увеличение этого показателя до 69% для лиц, страдающих алкогольным гепатитом и сопутствующим циррозом. Из-за высокого уровня ассоциированного риска, пациенты с признаками алкогольной болезни печени, также должны быть проверены на наличие вируса гепатита С и вируса гепатита B.

Скрининг чрезмерного употребления алкоголя является важной профилактической мерой и должен быть стандартом ухода во время клинической оценки детей старшего возраста и взрослых. AUDIT (тест на потребление алкогольных напитков) представляет собой анкету, содержащую 10 вопросов, касающихся чрезмерного потребления алкоголя и наличия алкогольной зависимости. Пациентов с положительными результатами теста следует направлять на лечение.

Для тех пациентов, у которых присутствуют признаки поражения печени, воздержание от дальнейшего потребления алкоголя является самой важной составляющей лечения данной болезни, которая может улучшить их долгосрочные результаты. Баклофен был включен в курс лечения определённых пациентов для уменьшения вероятности рецидива.

Патофизиология алкогольной дистрофии печени

Из-за влияния алкоголя могут развиться симптомы множественных заболеваний печени. Жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит, цирроз, острая или хроническая печёночная недостаточность, а также гепатоцеллюлярная карцинома – все эти болезни являются последствием чрезмерного потребления алкогольных напитков. Жировая дистрофия печени является наиболее распространенным гистологическим проявлением регулярного потребления алкоголя. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно развивается у пациентов с алкогольным циррозом на конечной стадии, но в некоторых случаях может быть выявлена у алкоголь-зависимых пациентов без признаков цирроза.

Патофизиологический механизм, ведущий к развитию алкогольного гепатита и цирроза конечной стадии, остается неясным. Только 10% -20% хронических алкоголиков подвержены риску возникновения цирроза, несмотря на то, что степень потребления алкоголя в целом одинакова. Такие сопутствующие факторы, как недостаток питательных веществ, генетическая предрасположенность, особенности работы иммунной системы, различия в метаболизме этанола и влияние циркулирующих в крови эндотоксинов, также играют значительную роль. Этанол повышает проницаемость стенок кишечника, и недавние исследования показывают, что изменения в кишечной и эндогенной микрофлоре могут играть определенную роль в развитии основных алкогольных заболеваний печени.

Развитие алкогольной дистрофии печени, по-видимому, зависит также от количества и продолжительности потребления этанола, этнической принадлежности и генетической предрасположенности. Несмотря на более высокие показатели смертности от алкоголя среди мужчин, женщины, потребляющие аналогичное суточное количество этанола, как и мужчины, подвергаются еще большему индивидуальному риску развития тяжелой болезни печени и её прогрессирования до конечной стадии. Испанские мужчины и коренные американцы также подвержены повышенному риску развития алкогольной дистрофии печени.

Развитие алкогольной болезни печени может быть связано с ассоциированным ожирением или недоеданием. Метаболический синдром у пациентов, потребляющих алкогольные напитки, может увеличить риск развития различных заболеваний печени. Сахарный диабет 2 типа увеличивает смертность и частоту госпитализации у лиц с алкогольной дистрофией печени. Пациенты, регулярно потребляющие алкоголь и страдающие сопутствующим ожирением , имеют более выраженный риск развития алкогольного гепатита и цирроза. Анализ данных пациентов, участвующих в шотландских когортных исследованиях, выявил, что ожирение значительно увеличивает выраженность отрицательных эффектов чрезмерного потребления алкоголя. Ожирение также может увеличить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Самые частые заболевания

Алкогольная дистрофия печени

Жировая дистрофия печени является распространенным проявлением чрезмерного потребления алкоголя, которое встречается у большинства хронических алкоголиков; она часто представляет собой заболевание, развитие которого можно остановить с помощью воздержания от потребления этанола. Потребление алкоголя может ускорить развитие фиброза и повреждение печеночных клеток при наличии других патологий печени. У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, чрезмерное потребление алкоголя также ускоряет прогрессирование данной болезни, более того, оно может быть связано с последующим развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

Алкогольный гепатит

Механизм, который приводит к переходу алкогольной болезни печени в алкогольный гепатит, остается не до конца ясным. У некоторых пациентов резкое увеличение количества потребляемого алкоголя предшествует клиническому развитию алкогольного гепатита.

В том случае, когда ожирение сочетается с чрезмерным потреблением алкоголя, дифференциальная диагностика алкогольного гепатита и прогрессирующей неалкогольной жировой дистрофии печени становится затруднительной. У пациентов с алкогольным гепатитом могут наблюдаться такие симптомы, как сопутствующая лихорадка, боли в правом верхнем квадранте живота, чрезмерная чувствительность в области печени, синдром системного воспалительного ответа и признаки портальной гипертензии с асцитом, энцефалопатией и спленомегалией. У алкогольного гепатита есть несколько степеней тяжести. Смертность в течение 30 дней, выявленная у пациентов с тяжёлой степенью данного заболевания, составляет 30%. Когда алкогольный гепатит развивается на фоне алкогольного цирроза, возникающая впоследствии острая и хроническая печеночная недостаточность также приводит к увеличению уровня смертности. Сопутствующая бактериальная инфекция может возникнуть у пациентов с тяжелой алкогольной болезнью печени, что значительно повышает риск развития полиорганной недостаточности.

Биопсия печени больше не является рутинной процедурой для постановления диагноза при наличии признаков алкогольной болезни печени. Диагноз этого заболевания необходимо как можно чаще ставить под сомнение и регулярно проводить дифференциальную диагностику. Недавнее гистологическое исследование показало, что тяжесть дегенерации поражённых гепатоцитов и плотность телец Маллори-Денка могут указать на возможный клинический ответ на лечение кортикостероидами. Для оценки клинической тяжести алкогольного гепатита обычно используются Показатели Дискриминантной Функции Мэддрей и Шаблоны Конечной Стадии Заболевания Печени (MELD). Степень выраженности алкогольного гепатита считается тяжелой при показателе дискриминантной функции Мэддрей более 32, или значении MELD более 20, хотя оценка MELD может быть более точным показателем исхода. Комбинация предварительной оценки MELD, проведённой перед началом лечения, с оценкой Лилля, проводимой в конце первой недели курса лечения кортикостероидами, лучше всего подходит для прогнозирования тяжести заболевания и клинического исхода. Алкогольный гепатит возможно вылечить вплоть до возврата к нормальной гистологии печени, но, несмотря на это, у большинства пациентов развивается цирроз.

Клиническая степень тяжести алкогольного гепатита может прогрессировать, а также ассоциироваться с распространением сепсиса и симптомами заболевания печени конечной стадии, включая энцефалопатию , желудочно-кишечные кровотечения и гепаторенальный синдром. Синдром системного воспалительного ответа у пациентов с алкогольным гепатитом говорит о высоком риске развития полиорганной недостаточности.

Алкогольный цирроз

До 20% пациентов, страдающих избыточным потреблением алкоголя, подвергаются риску развития цирроза печени. У пациентов с алкогольным циррозом может развиться портальная гипертензия и гепатоцеллюлярная карцинома, также им следует регулярно обследоваться на наличие варикозного расширения вен пищевода, более того, им необходимо каждые шесть месяцев проходить ультразвуковое исследование печени для скрининга карциномы. Люди с циррозом, которые возобновляют потребление алкоголя, подвержены риску развития рецидивирующего алкогольного гепатита, что, в свою очередь, может привести к острой или хронической недостаточности печени и полиорганной недостаточности.

Американский Колледж Гастроэнтерологии, Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация и Европейская Ассоциация Гепатологии опубликовали новейшие рекомендации по оценке и лечению алкогольной дистрофии печени.

Принципы лечения

Для пациентов с алкогольной дистрофией печени наиболее важным элементом лечения является немедленное и продолжительное воздержание от потребления алкоголя. Любое комплексное лечение таких заболеваний должно проводиться многодисциплинарными группами, которые включают в себя специалистов по наркотической и алкогольной зависимости, а также проведение психосоциальной и поведенческой терапии.

Возобновление потребления алкоголя после выздоровления от алкогольного гепатита связано с повышенным риском последующей смертности. Пациенты с тяжёлыми формами алкогольной болезни печени должны быть проверены на наличие инфекций, потому что инфекционные заболевания наряду с алкогольным гепатитом увеличивают риск смерти и / или отсутствие эффекта от лечения.

Поскольку недостаток белков и калорийности усваиваемых элементов распространён среди пациентов с алкогольным гепатитом, им следует назначать соответствующие пищевые добавки. Достаточным считается потребление 1-1,5 г белка на кг массы тела и 30-40 ккал на кг массы тела в день.

Что касается лекарственной терапии, ранние исследования показали, что приём Пентоксифиллина может улучшить выживаемость пациентов с прогрессирующим алкогольным гепатитом. Этот препарат эффективен при отсутствии гепаторенального синдрома, поскольку у лиц с повышенным уровнем креатинина, принимающих Пентоксифиллин, не было выявлено улучшения выживаемости. Проведённое рандомизированное исследование эффективности Пеноксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите не продемонстрировало наличия значительного положительного эффекта. Хотя Пентоксифиллин может снизить риск развития гепаторенального синдрома, существующие доказательства не подтверждают наличия эффективности данного лекарственного препарата при его использовании его в качестве единственного метода лечения тяжелого алкогольного гепатита.

Было проведено несколько рандомизированных клинических испытаний по использованию кортикостероидов в качестве лечения алкогольного гепатита. Мета-анализ этих исследований продемонстрировал, что подобное лечение приводит к улучшению показателей смертности, включая снижение риска развития гепаторенального синдрома при совместном применении кортикостероидов и Пентоксифиллина. Исследование STOPAH оценило клинический ответ на лечение кортикостероидами, Пентоксифиллином или обоими препаратами одновременно в течение 28 дней, по сравнению с плацебо, у 1053 пациентов. Ни один из видов терапии не привел к статистически значимому снижению уровня смертности, хотя лечение кортикостероидами обладают более значительным снижением показателей смертности за 28 дней, по сравнению с другими группами. Через 90 дней после начала лечения не наблюдалось различий в долгосрочных результатах лечения.

Исходя из этих многочисленных исследований, текущие рекомендации по лечению заключаются в том, что пациенты с тяжелым алкогольным гепатитом (показатель дискриминантной функции Мэддрей более 32 или показатель MELD более 20) должны принимать лечение кортикостероидами, включающее в себя Метилпреднизолон в дозировке 32 мг, ежедневно в течение 28 дней. Оценка Лилля использует данные о возрасте пациента, степени почечной недостаточности , уровне альбумина, протромбинового времени, билирубина и динамике уровня билирубина на 4-й день и на 7-й день, чтобы рассчитать предварительный результат 28-дневного лечения кортикостероидной терапией.

Кортикостероиды могут увеличить риск инфекционного заражения во время лечения алкогольного гепатита. Увеличение уровня циркулирующей в крови бактериальной ДНК является признаком наличия инфекции в организме, а также высокой вероятности развития сепсиса.

Трансплантация

Трансплантация печени считается последней надеждой пациентов с конечной стадией алкогольной болезни печени. Количество трансплантаций печени, проводимых ежегодно в Соединенных Штатах Америки, при алкогольной дистрофии печени, увеличивается. При наличии цирроза печени, осложнённого портальной гипертензией, подготовка к трансплантации должна быть особенно тщательной.

Шесть месяцев воздержания от потребления алкоголя является основным условием для включения пациентов с алкогольной зависимостью в очередь на трансплантацию печени. Эта рекомендация используется для определения того, будет ли алкогольный гепатит иметь достаточное клиническое улучшение, чтобы избежать трансплантации, для предоставления возможности лечения осложнений и предотвращения рецидива после трансплантации, и, возможно, в ответ на общественное мнение о нехватке донорской печени.

Недавние исследования показывают, что пациенты с алкогольным гепатитом являются подходящими кандидатами для трансплантации печени. Краткосрочные и долгосрочные показатели выживаемости у пациентов с алкогольным гепатитом после пересадки печени аналогичны подобным показателям у пациентов с алкогольным циррозом в конечной стадии после трансплантации. Частота рецидивов алкоголизма также одинакова в обеих группах. Это привело к тому, что отбор на трансплантацию печени проводится по строгим требованиям к пациентам с тяжелым алкогольным гепатитом. При лечении лиц с тяжелой формой алкогольного гепатита с применением кортикостероидов, в том случае, если положительного ответа на лечение не наблюдается в течение 7 дней (по оценке по шкале Лилля), таких пациентов можно рассматривать как кандидатов для немедленной трансплантации печени.

Пациенты, страдавшие до пересадки печени алкогольным гепатитом, после операции не подвергаются более высокому риску рецидива алкоголизма. Мета-анализ 11 исследований трансплантации печени при алкогольном гепатите показал, что риск рецидива после подобных операций не отличается от такого же риска для пациентов, страдавших до операции алкогольным циррозом. Этот анализ также продемонстрировал, что показатели выживаемости в течение 6 месяцев после трансплантации схожи в обеих группах. Все пациенты после пересадки печени должны регулярно проходить обследования с целью выявления рецидива, поскольку при рецидивирующем алкогольном гепатите и циррозе может возникнуть повышенный риск смертности. Также у людей, страдающих алкоголизмом, существует значительный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и карциномы после трансплантации печени. Более того, курящим пациентам следует бросить курить , чтобы уменьшить связанный с курением уровень риска развития карциномы и сердечных заболеваний.

Одним из последствий алкоголизма является алкогольная деградация личности, которая выражается в нравственно-этическом снижении и огрублении личности человека. Сам термин «деградация» происходит от латинского слова «degradatio», что в переводе означает «обратное развитие», «упадок». У алкоголика происходит утрата прежних жизненных ценностей и замена их новыми, при этом главным в его жизни становится желание выпить.

У людей с низким интеллектом, со слабой волей и характером, не имеющих четко означенных жизненных ценностей деградация наступает во много раз быстрее, чем у обладающих высоким интеллектом и четкими целями. У последних может не быть деградации очень долго, даже на последних стадиях алкоголизма.

Примером может стать множество известных творческих людей, продолжавших успешную деятельность и при выраженном алкоголизме.

Алкогольная деградация личности проявляется целым рядом признаков. У зависимого происходит изменение иерархии ценностей:

Деградация личностных качеств проявляет себя в появлении таких черт характера:

  • Хвастливость.
  • Лживость.
  • Оправдание своего алкоголизма (неприятности на работе или в семье, проблемы со здоровьем и так далее).
  • Бестактность.
  • Преувеличенное чувство собственного достоинства.
  • Фамильярность.
  • Неряшливость.
  • Надоедливость.
  • Меркантильность.

Наблюдаются нарушения в процессе мышления:

  • Пассивность и вялость.
  • Снижение продуктивности мышления.
  • Неспособность видеть причинно-следственные связи.
  • Прогрессирующее ухудшение памяти, особенно на события, произошедшие недавно.

Первые признаки деградации начинают проявляться через 7-8 лет регулярного употребления спиртного, еще через 2 года они становятся очевидны для всех. При деградация происходит значительно быстрее.

Алкоголь оказывает крайне негативное влияние на все органы и системы человеческого организма, но больше всего от него страдает головной мозг. Попадая в кровь человека, спирт разрушает кору мозга. Она состоит из нейронов (нервных клеток), которых насчитывается 15 миллиардов. Каждый из них получает питание от своего собственного микрокапилляра. Он очень тонкий, поэтому эритроциты могут проходить через него только в один ряд. Под воздействием алкоголя эритроциты слипаются между собой, закупоривая при этом микрокапилляр, что приводит к гибели нейрона.

Кислород перестает поступать в мозг в необходимом количестве, что, в свою очередь, вызывает гипоксию (кислородное голодание). Пьющий человек ощущает в это время расслабленность и эйфорию, не зная, что алкоголь блокирует неприятную информацию, способствуя гибели нейронов, вследствие этого головной мозг переполняется кровью, разрываются сосуды мозговых оболочек и извилин.

Таким образом, алкоголь нарушает нормальное функционирование мозга, что и является причиной деградации личности.

Дальнейшее злоупотребление спиртным приводит к изменениям в функциях всей нервной системы, также затрагивается и спинной, и продолговатый мозг. Итогом этого может стать кома или смерть алкоголика.

Виды алкогольной деградации

Алкоголизм у больных может проявляться по-разному. Принято выделять четыре основных типа алкогольной деградации личности по:

  • Астено-неврозоподобному типу.
  • Алкогольному типу.
  • Алкогольно-органическому типу.
  • Психипатоподобному типу.

При таком виде деградации основными признаками становятся раздражительность и астения. Они приводят к постоянному нарушению сна (больной спит от 2 до 5 часов в сутки). Чтобы выспаться, алкоголики пьют большое количество спиртного на ночь.

Появляются следующие клинические проявления болезни:

  • Чрезмерная возбудимость и эмоциональность.
  • Раздражительность.
  • Упадок психических и физических сил.
  • Ухудшение памяти.
  • Снижение работоспособности.
  • Рассеянность.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Мнительность, склонность к навязчивым мыслям.
  • Неустойчивое настроение (пониженное или дисфоричное).
  • Снижение половой функции, которая усиливается при приеме алкоголя.
  • Проблемы с сердечной деятельностью.
  • Головная боль, болезненные ощущения в разных частях тела.

Особенностью больных алкоголизмом с изменением личности по астено-неврозоподобному типу является желание лечиться. Они с удовольствием ходят к врачу, ездят в санатории и выполняют положенные назначения. Требуют, чтобы врачи делали им много назначений. Всегда переспрашивают доктора, нет ли у них каких-либо серьезных проблем со здоровьем.

При соответствующем лечении и соблюдении трезвости в течение длительного времени астено-неврозоподобный синдром постепенно исчезает.

Деградация личности по алкогольному типу

При деградации личности по алкогольному типу у больных появляются различные эмоциональные расстройства, обусловленные снижением регуляции, адекватности и детерминированности эмоций. Для таких людей характерна двуличность: они всегда поддерживают собеседника, но за глаза демонстрирует пренебрежение.

При деградации личности по алкогольному типу можно говорить о следующих особенностях поведения человека:

  • Повышенная внушаемость.
  • Ослабление волевой сферы.
  • Сужение круга интересов.
  • Утрата ответственности перед коллективом и семьей.
  • Игнорирование своей безопасности.
  • Безответственное отношение к собственному здоровью.
  • Развязное поведение.
  • Циничность.
  • Снижение стыдливости и брезгливости.
  • Поверхностность суждений.
  • Настроение обычно беззаботное, с элементами эйфории.
  • Снижение самокритики.
  • Лицемерие.
  • Ухудшение внимания и памяти.
  • Потеря желания трудиться.

Такие больные могут отдавать себе отчет в своем поведении, но не имеют воли изменить свое поведение.

Деградация этого вида в большинстве случаев бывает у людей, имеющих такие заболевания:

  • Алкогольная энцефалопатия.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга.
  • Остаточные явления черепно-мозговой травмы и так далее.

Такой вид деградации характеризуется следующими признаками:

  • Аффективно-волевое расстройство личности.
  • Грубое нарушение памяти и сообразительности.
  • Вялость мышления.
  • Излишняя болтливость.
  • Склонность к резонерству.
  • Прогрессирующее безволие (такие люди готовы выпивать при любом подходящем случае).
  • Потеря человеческого достоинства.
  • Повышенная сентиментальность.
  • Нахождение больного в пассивно-инертном состоянии, при котором он уходит от жизненных проблем, погружаясь в мир фантазий.

Некоторые алкоголики, утрачивая грань между реальным и вымышленным, любят рассказывать о своих необычайных подвигах или знакомствах с известными людьми. Другие же понимают свое положение, обусловленное беспробудным пьянством, и обещают бросить пить, но их слова всегда расходятся с делом.

Больные с деградацией личности по психопатоподобному типу обычно склонны к колебаниям настроения и излишне раздражительны. Чаще всего болезнь начинается еще в юношеский период. Принятие спиртного делает больных неполноценными, неприспособленными к жизни в обществе. В алкоголе они видят успокоительное средство, позволяющее нивелировать свою неполноценность.

В большинстве случаев алкогольная зависимость возникает на фоне избалованности и попустительства родителей, общения в «дурных» компаниях, где спиртное сначала принимается периодически, а потом и постоянно.

Процесс моральной и интеллектуальной деградации таких больных длится довольное долгое время. Для них характерны длительные запои, во время которых некоторые алкоголики совершают аморальные поступки.

Часто больные отличаются замкнутостью, суровостью и равнодушием к близким. Настроение у них обычно мрачное. Пить они предпочитают в одиночестве, пряча спиртное в различные места квартиры.

У ряда больных с деградацией этого вида алкоголь провоцирует бурную реакцию: скандал, истерику, битье головой об стену, бросание разных предметов. Такие люди не терпят, когда им противоречат, пытаясь пугать родных или угрожать им. Часто они убегают из дома.

Часть алкоголиков делается неуверенными и робкими, как говорится, «мухи не обидят», однако, после принятия спиртного их поведение меняется: они становятся наглыми, придирчивыми и злобными.

Алкоголь оказывает на организм человека разрушительное действие. Он не только наносит удар по всем органам и системам, но и приводит к деградации личности, утрате моральных и социальных норм . Именно поэтому зависимость от спиртного необходимо лечить, и чем раньше начат этот процесс, тем более эффективным он будет.

Данным термином обозначают распространенную, клинически однотипную, ненаследственную форму мозжечковой атаксии, развивающуюся на фоне длительного употребления алкоголя. Обычно симптомы развиваются подостро, в течение нескольких недель или месяцев, иногда быстрее. У некоторых пациентов состояние может быть стабильным и симптомы выражены слабо, но они нарастают после обострения пневмонии или алкогольного делирия.

Наблюдаются симптомы дисфункции мозжечка, прежде всего нарушения равновесия и ходьбы. Нижние конечности страдают значительнее, чем верхние, тогда как нистагм и изменения речи встречаются относительно редко. Однажды возникнув, эти симптомы претерпевают незначительную динамику, но в случае прекращения употребления алкоголя возможно некоторое восстановление походки, обусловленное, по-видимому, улучшением общего питания и регрессом сопутствующей полинейропатии.

Патологоанатомическая картина характеризуется различной степенью дегенерации нейроцеллюлярных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье, с выраженным ограничением топографии поражения передневерхними отделами червя и прилежащими частями передних долей мозжечка. Нарушения равновесия и походки связаны с вовлечением червя, а атаксия конечностей - передних долей полушарий мозжечка. Сходный клинико-патологический синдром иногда наблюдается при алиментарном истощении у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

Алиментарная полинейропатия (см. также гл.76 и 355)

В США алиментарной полинейропатией страдают только больные алкоголизмом. Как уже отмечалось, у 80% пациентов это состояние сопровождает синдром Вернике -Корсакова, но часто служит также единственным проявлением болезни недостаточности. Периферическая нейропатия алкоголиков (алкогольная полинейропатия) не имеет каких-либо существенных отличий от таковой при бери-бери. Клинические признаки алиментарной полинейропатии и ее идентичность с бери-бери обсуждаются в гл.76 и 355. Показано, что отдельные случаи алиментарной полинейропатии обусловливаются дефицитом тиамина хлорида, пиридоксина, пантотеновой кислоты, витамина b12 и, возможно, фолиевой кислоты. У больных алкоголизмом обычно невозможно связать полинейропатию с недостаточностью какого-либо одного из этих витаминов.

Токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему, не связанное с дефицитом витаминов. К настоящему времени признано существование обусловленных алкоголем поражений мозга, не связанных с алиментарной недостаточностью или травмой. Среди больных алкоголизмом повышена частота случаев артериальной гипертензии и, возможно, инсультов, ишемического инфаркта и спонтанного субарахноидального кровоизлияния. По сравнению с контрольными группами у больных алкоголизмом при КТ обнаруживают расширение боковых желудочков и борозд мозга. Генез этих изменений неясен. Они не служат признаками церебральной атрофии, поскольку частично и иногда полностью обратимы при длительном воздержании от употребления алкоголя. Суждение о том, что алкоголь может вызывать интеллектуальные нарушения вне связи с провоцируемой им алиментарной недостаточностью, постоянно повторяется в медицинских изданиях, но существования алкогольной деменции как нозологической формы никогда не было установлено на основе клинических и нейропатологических исследований. Клинически описан синдром прогрессирующей миелопатии у страдающих алкоголизмом. У таких больных не обнаруживают признаков алиментарного дефицита (Bizили фолиевой кислоты) и поражения печени . Природа поражения спинного мозга неясна, и его причинную связь с токсическим влиянием алкоголя нужно изучать.

Алкогольная жировая инфильтрация печени, алкогольная жировая дистрофия печени, алкогольный стеатоз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


Стеатоз печени (жировой гепатоз , жировая инфильтрация печени) - наиболее распространенный гепатозГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
, при котором в печеночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может возникать как реакция печени на различные токсические воздействия или в связи с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) - начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как "Алкогольный фиброз и склероз печени" - K70.2).

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез


Этиология
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день для мужчин и 20 г - для женщин. В 1 мл крепкого алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола. Ранее необходимым условием для возникновения заболевания считалось длительное употребление алкоголя, однако в настоящее время отмечается, что алкогольный стеатоз печени происходит после приема умеренного или большого количества алкоголя, даже в течение короткого периода времени.

Вопрос о прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя некоторыми авторами считается спорным: по некоторым исследованиям менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз). Видимо определенную роль играют также многие другие факторы (см. раздел "Факторы и группы риска").

Алкоголь выступает прямым гепатотоксичным агентом. В его метаболизме участвует ряд ферментативных систем, конвертирующих этанол в ацетальдегид, и далее, ацетальдегиддегидрогеназаАцетальдегиддегидрогеназ - фермент, находящийся в печени человека и отвечающий за распад ацетальдегида (преобразовывает ацетальдегид в уксусную кислоту).
(АЛДГ) метаболизиует в его ацетат. Основным фактором развития алкогольной болезни печени является высокое содержание в крови и клетках печени ацетальдегида. Это обуславливает большую часть токсических эффектов этанола, в том числе через усиление перекисного окисления липидов, образование стойких комплексов с белками, нарушение функции митохондрий, стимуляцию фиброгенеза.

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5



Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска


Факторы риска развития и прогрессирования алкогольной жировой дистрофии печени:
1. Прием от 40 грамм этанола в день (для женщин - более 20 г) на протяжении 10-12 лет.
2. Генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида; генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола.
Алкогольдегидрогеназа (АДГ) кодируется пятью локусами четвертой хромосомы. При преобладании более активного изофермента (АДГ2) происходит усиленное образование токсичного ацетальдегида (наиболее характерно для монголоидной расы).
Ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ) кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. Наличие аномального аллеля АлДГ2 × 2 также приводит к избыточному накоплению ацетальдегида.
3. Инфицирование гепатотропными вирусами.
4. Избыточная масса тела.
5. Неевропеоидная раса.
6. ДислипидемияДислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
.
7. Диабет.
8. Метаболический синдром.
9. Женский пол.


Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Анорексия, тошнота, дискомфорт в животе, тупая боль в правом подреберье, боль в эпигастральной области, гепатомегалия, желтуха, ладонная эритема, злоупотребление алкоголем.

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Возможные проявления тяжелой жировой инфильтрации печени:
- симптомы недомогания, слабость, потеря аппетита, тошнота и дискомфорт в животе;
- желтуха (присутствует у 15% пациентов с алкогольным стеатозом, поступивших в больницу);
- слабость скелетной мускулатуры;
- дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
;
- панкреатитПанкреатит - воспаление поджелудочной железы
;
- периферическая нейропатия;
- часто выявляются гинекомастия , гипогонадизмГипогонадизм - патологическое состояние, обусловленное пониженной секрецией половых гормонов и характеризующееся слабым развитием половых органов и вторичных половых признаков.
, контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема.
При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер у 70% пациентов, гладкая с закругленным краем.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.


Диагностика


Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел "Этиология и патогенез"). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
- различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
- для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.


2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. ЛапароскопияЛапароскопия (перитонеоскопия) - исследование органов брюшной полости путем их осмотра с помощью медицинских эндоскопов, вводимых в брюшинную полость через прокол брюшной стенки.
с биопсией печени позволяют описать поверхность печени и морфологически подтвердить диагноз. Эти исследования проводятся только в отсутствие противопоказаний к ним. Например, чрескожная пункционная биопсия печени часто невыполнима из-за противопоказаний (в первую очередь, коагулопатии) и сопряжена с большим количеством диагностических ошибок.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 - в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.


Лабораторная диагностика


Признаки злоупотребления алкоголем:


1. Резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ)в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции . Тест имеет низкую специфичность и чувствительность. Примерно 70% людей, злоупотребляющих алкоголем, имеют нормальные значения ГГТ (на фоне абстиненцииАбстиненция - состояние, возникающее в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость, или после введения их антагонистов.
). Однако на фоне алкогольного эксцесса чувствительность теста характеризуется в районе 70%.


2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) является специфичным (80-100%) и чувствительным (75-100%) тестом для больных, с потреблением алкоголя, превышающим 60 г в сутки.
Снижение общего трансферрина присутствует приблизительно у 28% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому, для сужения диагноза на начальном этапе может быть выполнено исследование трансфериина, а не дорогостоящий жидкостно-хроматографический тест с мультиволновым детектором на определение CDT.

3. Амилаза крови и мочи может быть повышена только в период острой алкогольной интоксикации и свидетельствует только о факте приема алкоголя в период до 36 часов перед проведением анализа.


4. Макроцитоз. Тест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).


Признаки поражения печени:
1. Повышение уровеня аминотрансфераз более чем в 2 раза. Абсолютные значения АСТ и АЛТ при этом почти всегда меньше, чем 500 МЕ /л и соотношение АСТ/АЛТ >2. Повышение трансаминаз зачастую является единственным лабораторным признаком алкогольного стеатоза печени.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве - редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
- увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
- гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
- увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Дифференциальный диагноз


Алкогольный стеатоз печени дифференцируется с неалкогольной жировой болезнью печени, безжелтушными формами вирусных гепатитов, гемохроматозом, обструкцией желчевыводящих путей.
Особые сложности вызывает дифференциальная диагностика между различными формами алкогольной болезни печени и неалкогольным стеатогепатозом.

Осложнения


При алкогольном стеатозе печени продолжение употребления алкоголя может привести к развитию алкогольного гепатита или цирроза.
Жировая печень без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием, поскольку структура печени может восстанавливаться при отказе от приема алкоголя.
Выявление в биоптатах печени больных жировым гепатозом перивенулярного и перицеллюлярного фиброзаФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
(40% пациентов) указывает на возможность развития цирроза. Хотя перивенулярный фиброз может рассматриваться как маркер повышенного риска развития цирроза, доказательства прогрессирования заболевания при прекращении приема алкоголя отсутствуют.
В одном популяционном исследовании, отмечено увеличение смертности и увеличение риска рака (особенно рака печени) среди пациентов, выписанных с диагнозом "алкогольная жировая дистрофия печени".

От осложнений следует отличать ассоциированную с алкоголизмом патологию (алкогольные стигмы, выявляемые при осмотре):
- расширение сосудов носа и склер;
- увеличение околоушных желез;
- атрофия мышц плечевого пояса;
- яркие сосудистые звездочки;
- гинекомастияГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
;
- контрактура ДюпюитренаКонтрактура Дюпюитрена (синоним – ладонный фиброматоз) – безболезненное рубцовое перерождение и укорочение ладонных сухожилий; проявляется нарушением способности разгибать пальцы, узловатым уплотнением кожи на ладонях.
;
- атрофия яичек;
- наличие поражений других органов и систем (панкреатит, дилатационная кардиомиопатия, периферические нейропатии).

Лечение за рубежом