Převážně proud, jehož iont vytváří klidový potenciál. Klidový potenciál. Časový průběh akčního potenciálu

Membrána všech živých buněk je polarizovaná. Vnitřní strana membrány nese záporný náboj ve srovnání s mezibuněčným prostorem (obr. 1). Množství náboje neseného membránou se nazývá membránový potenciál (MP). V neexcitabilních tkáních je MP nízká a je asi -40 mV. V excitabilních tkáních je vysoká, asi -60 - -100 mV a je tzv klidový potenciál (RP).

Klidový potenciál, stejně jako jakýkoli membránový potenciál, vzniká díky selektivní permeabilitě buněčné membrány. Jak je známo, plazmolema sestává z lipidové dvojvrstvy, přes kterou je bráněno pohybu nabitých molekul. Proteiny uložené v membráně mohou selektivně měnit propustnost membrány pro různé ionty v závislosti na příchozích podnětech. Draselné ionty přitom hrají prim při tvorbě klidového potenciálu, kromě nich jsou důležité ionty sodíku a chloru.

Rýže. jeden. Koncentrace a distribuce iontů z vnitřní a vnější strany membrány.

Většina iontů je distribuována nerovnoměrně zevnitř i zvenčí buňky (obr. 1). Uvnitř buňky je koncentrace draselných iontů vyšší a sodík a chlór jsou nižší než venku. V klidu je membrána propustná pro ionty draslíku a prakticky nepropustná pro ionty sodíku a chloridů. Navzdory skutečnosti, že draslík může volně opustit buňku, jeho koncentrace zůstávají nezměněny kvůli negativnímu náboji na vnitřní straně membrány. Na draslík tedy působí dvě síly, které jsou v rovnováze: osmotická (K + koncentrační gradient) a elektrická (membránový náboj), díky čemuž se počet iontů draslíku vstupujících do buňky rovná počtu těch, které odcházejí. Pohyb draslíku se provádí skrz prosakují draslíkové kanály v klidu otevřít. Hodnotu membránového náboje, při kterém jsou draselné ionty v rovnováze, lze vypočítat pomocí Nernstovy rovnice:

E m \u003d E k \u003d RT / nF ln [ K + ] n / [ K + ] ext

kde E k je rovnovážný potenciál pro K +; R je plynová konstanta; T je absolutní teplota; F je Faradayovo číslo; n - valence K + (+1), [K + n] - [K + ext] - vnější a vnitřní koncentrace K +.

Pokud dosadíme hodnoty z tabulky na obr. 43, pak dostaneme hodnotu rovnovážného potenciálu, rovnající se přibližně -95 mV. Tato hodnota zapadá do rozsahu membránového potenciálu excitabilních buněk. Rozdíly v PP různých buněk (dokonce i excitabilních) mohou vzniknout ze tří důvodů:

• rozdíly v intracelulárních a extracelulárních koncentracích draselných iontů v různých tkáních (tabulka ukazuje údaje o průměrném statistickém neuronu);
• sodno-draselná ATPáza může přispívat k hodnotě náboje, protože odstraňuje 3 Na + z buňky výměnou za 2 K +;
• i přes minimální propustnost membrány pro sodík a chlór mohou tyto ionty stále vstupovat do buněk, i když 10 až 100krát horší než draslík.

Aby bylo možné vzít v úvahu pronikání jiných iontů do buňky, existuje Nernst-Goldmanova rovnice:

E m \u003d RT / nF ln P k [ K + ] ext + P Na [ Na + ] ext + P Cl [ Cl - ] n / P k [ K + ] n + P Na [ Na + ] n + P Cl [ Cl - ] ext,

Kde Em je membránový potenciál; R je plynová konstanta; T— absolutní teplota; F je Faradayovo číslo; P K, P Na a P Cl - konstanty membránové permeability pro K + Na + a Cl, v daném pořadí; [NA+ n ], , , , [Cl - n] a [Cl - ext] - koncentrace K +, Na + a Cl vně (n) a uvnitř (ext) buňky.

Tato rovnice umožňuje nastavit přesnější hodnotu PP. Typicky je membrána o několik mV méně polarizovaná, než je rovnovážný potenciál pro K+.

Akční potenciál (AP) se může vyskytovat v excitabilních buňkách. Pokud dojde k podráždění nervu nebo svalu nad prahem excitace, pak se RI nervu nebo svalu rychle sníží a na krátkou dobu (milisekundu) dojde ke krátkodobému dobití membrány: její vnitřní strana se stane kladně nabitý vzhledem k vnější, po kterém bude RI obnovena. Tato krátkodobá změna PP, ke které dochází při excitaci buňky, se nazývá akční potenciál.

Výskyt PD je možný díky tomu, že na rozdíl od draselných iontů jsou sodíkové ionty daleko od rovnováhy. Pokud do Nernstovy rovnice dosadíme sodík místo draslíku, dostaneme rovnovážný potenciál asi +60 mV. Během PD dochází k přechodnému zvýšení permeability Na+. Současně sodík začne pronikat do buňky působením dvou sil: podél koncentračního gradientu a podél membránového náboje, snažící se upravit membránový náboj na svůj rovnovážný potenciál. Pohyb sodíku se provádí podél potenciálně závislý sodíkové kanály, které se otevírají v reakci na posun membránového potenciálu, po kterém jsou samy inaktivovány.

Rýže. 2. Akční potenciál nervového vlákna (A) a změna vodivosti membrány pro ionty sodíku a draslíku (B).

Na záznamu vypadá PD jako krátkodobý vrchol (obr. 44), který má několik fází.

1. Depolarizace (fáze vzestupu) (obr. 44) - zvýšení propustnosti sodíku v důsledku otevření sodíkových kanálů. Sodík má sklon ke svému rovnovážnému potenciálu, ale nedosahuje ho, protože kanál má čas se inaktivovat.
2. Repolarizace - návrat náboje na velikost klidového potenciálu. Kromě draslíkových kanálů úniku jsou zde připojeny napěťově závislé draslíkové kanály (aktivované depolarizací). V této době draslík opouští buňku a vrací se do svého rovnovážného potenciálu.
3. Hyperpolarizace (ne vždy) - nastává v případech, kdy rovnovážný potenciál draslíku převyšuje modul PP. Návrat k PP nastává po návratu k rovnovážnému potenciálu pro K +.

Během PD se mění polarita membránového náboje. Fáze PD, ve které je náboj membrány kladný, se nazývá přestřelit(obr. 2).

Pro generování AP je velmi důležitý systém aktivace a deaktivace. napěťově řízené sodíkové kanály(obr. 3). Tyto kanály mají dvoje dveře: aktivace (M-brána) a deaktivace (H-brána). V klidu je M-brána otevřená a H-brána zavřená. Během depolarizace membrány se M brána rychle otevře a H brána se začne zavírat. Tok sodíku do buňky je možný, když je M-brána již otevřena a H-brána ještě není uzavřena. Vstup sodíku vede k další depolarizaci buňky, což vede k otevření více kanálů a spuštění kladné zpětné vazby. Depolarizace membrány bude pokračovat, dokud nebudou všechny napěťově řízené sodíkové kanály inaktivovány, k čemuž dochází na vrcholu AP. Minimální množství podnětu vedoucího k výskytu AP je tzv práh. Vznikající AP se tedy bude řídit zákonem vše nebo nic a jeho hodnota nebude záviset na velikosti podnětu, který AP způsobil.

Díky H-bráně dochází k inaktivaci kanálu dříve, než potenciál na membráně dosáhne rovnovážné hodnoty pro sodík. Po zastavení vstupu sodíku do buňky dochází k repolarizaci v důsledku iontů draslíku opouštějících buňku. Současně jsou v tomto případě také potenciálně aktivované draslíkové kanály připojeny k únikovým kanálům. Během repolarizace se M-brána rychle uzavírá v rychlém sodíkovém kanálu. H-brána se otevírá mnohem pomaleji a zůstává zavřená ještě nějakou dobu poté, co se náboj vrátí do klidového potenciálu. Toto období se nazývá refrakterní období.

Rýže. 3. Provoz napěťově řízeného sodíkového kanálu.

Koncentraci iontů uvnitř buňky obnovuje sodno-draselná ATPáza, která pomocí energie ve formě ATP odčerpá z buňky 3 sodíkové ionty a odčerpá 2 draselné ionty.

Na nemyelinizovaném vláknu nebo podél svalové membrány se akční potenciál šíří nepřetržitě. Výsledný akční potenciál v důsledku elektrického pole je schopen depolarizovat membránu sousední oblasti na prahovou hodnotu, což má za následek depolarizaci v sousední oblasti. Hlavní roli při vzniku potenciálu v novém úseku membrány má předchozí úsek. Zároveň na každém místě bezprostředně po AP nastává období refraktera, díky kterému se AP šíří jednosměrně. Ceteris paribus k šíření akčního potenciálu podél nemyelinizovaného axonu dochází tím rychleji, čím větší je průměr vlákna. U savců je rychlost 1-4 m/s. Protože bezobratlí postrádají myelin, může rychlost AP v obřích axonech olihně dosáhnout 100 m/s.

Prostřednictvím myelinizovaného vlákna Akční potenciál se šíří křečovitě (solné vedení). Myelinizovaná vlákna se vyznačují koncentrací napěťově řízených iontových kanálů pouze v oblastech Ranvierových záchytů; zde je jejich hustota 100x větší než v membránách nemyelinizovaných vláken. V oblasti myelinových vazeb nejsou téměř žádné napěťově řízené kanály. Akční potenciál, který vznikl v jednom záchytu Ranviera, vlivem elektrického pole depolarizuje membránu sousedních záchytů na prahovou hodnotu, což vede ke vzniku nových akčních potenciálů v nich, to znamená, že buzení přechází náhle, z jednoho záchytu. jinému. V případě poškození jednoho uzlu Ranviera akční potenciál vybudí 2., 3., 4. a dokonce 5., protože elektrická izolace vytvořená myelinovými pouzdry snižuje rozptyl elektrického pole. Saltační vedení zvyšuje rychlost vedení AP 15-20krát až na 120 m/s.

Práce neuronů

Nervový systém je tvořen neurony a gliovými buňkami. Hlavní roli ve vedení a přenosu nervových vzruchů však hrají neurony. Přijímají informace z mnoha buněk podél dendritů, analyzují je a přenášejí nebo nepřenášejí do dalšího neuronu.

Přenos nervového vzruchu z jedné buňky do druhé se provádí pomocí synapsí. Existují dva hlavní typy synapsí: elektrické a chemické (obr. 4). Úkolem každé synapse je přenášet informace z presynaptická membrána(axonová membrána) na postsynaptické(membrána dendritu, jiný axon, sval nebo jiný cílový orgán). Většina synapsí nervového systému se tvoří mezi koncem axonů a dendritů, které tvoří dendritické trny v oblasti synapse.

Výhoda elektrická synapse je, že signál z jedné buňky do druhé prochází bez zpoždění. Navíc takové synapse neunaví. K tomu jsou pre- a postsynaptické membrány spojeny příčnými můstky, kterými se mohou ionty z jedné buňky přesouvat do druhé. Významnou nevýhodou takového systému je však absence jednosměrného přenosu PD. To znamená, že se může přenášet jak z presynaptické membrány na postsynaptickou, tak i naopak. Proto je taková konstrukce poměrně vzácná a hlavně v nervovém systému bezobratlých.

Rýže. 4. Schéma struktury chemických a elektrických synapsí.

chemická synapse v přírodě velmi běžné. O je složitější, protože je potřeba systém pro přeměnu elektrického impulsu na chemický signál a poté opět na elektrický impuls. To vše dává vzniknout synaptické zpoždění, což může být 0,2-0,4 ms. Kromě toho může dojít k chemickému vyčerpání, což má za následek únavu synapsí. Taková synapse však zajišťuje jednosměrný přenos AP, což je její hlavní výhoda.

Rýže. 5. Schéma práce (a) a elektronový mikrosnímek (b) chemické synapse.

V klidu je konec axonu, popř presynaptický terminál, obsahuje membránové vezikuly (vezikuly) s neurotransmiterem. Povrch vezikul je negativně nabitý, aby se zabránilo vazbě na membránu, a potažen speciálními proteiny, které se podílejí na uvolňování vezikul. Každá lahvička obsahuje stejné množství chemické látky tzv kvantová neurotransmiter. Neurotransmitery jsou velmi různorodé v chemické struktuře, nicméně většina z nich se vyrábí až na konci. Proto může obsahovat systémy pro syntézu chemického mediátoru a také Golgiho aparát a mitochondrie.

postsynaptická membrána obsahuje receptory k neurotransmiteru. Receptory mohou být ve formě iontových kanálů, které se otevřou při kontaktu s jejich ligandem ( ionotropní) a membránové proteiny, které spouštějí intracelulární kaskádu reakcí ( metabotropní). Jeden neurotransmiter může mít několik ionotropních a metabotropních receptorů. Současně mohou být některé z nich excitační a některé - inhibiční. Reakce buňky na neurotransmiter tedy určí typ receptoru na její membráně a různé buňky mohou na stejnou chemikálii reagovat zcela odlišně.

Mezi pre- a postsynaptickou membránou se nachází synaptická štěrbina 10-15 nm široký.

Když AP dorazí k presynaptickému zakončení, otevřou se na něm napěťově aktivované vápníkové kanály a ionty vápníku vstupují do buňky. Vápník se váže na proteiny na povrchu váčků, což vede k jejich transportu do presynaptické membrány s následnou membránovou fúzí. Po takové interakci se neurotransmiter ocitne v synaptické štěrbině (obr. 5) a může se navázat na svůj receptor.

Ionotropní receptory jsou ligandem aktivované iontové kanály. To znamená, že kanál se otevře pouze v přítomnosti určité chemikálie. U různých neurotransmiterů to mohou být sodíkové, vápníkové nebo chloridové kanály. Proud sodíku a vápníku způsobuje depolarizaci membrány, proto se takové receptory nazývají excitační. Proud chlóru vede k hyperpolarizaci, což ztěžuje generování AP. Proto se takové receptory nazývají inhibiční.

Metabotropní neurotransmiterové receptory patří do třídy receptorů spojených s G proteinem (GPCR). Tyto proteiny spouštějí různé intracelulární kaskády reakcí, které nakonec vedou buď k dalšímu přenosu excitace, nebo k inhibici.

Po přenosu signálu je nutné rychle odstranit neurotransmiter ze synaptické štěrbiny. K tomu jsou v mezeře přítomny buď enzymy, které se rozkládají, neurotransmiter, nebo transportéry pumpující mediátor do buněk mohou být umístěny na presynaptickém zakončení nebo sousedních gliových buňkách. V druhém případě může být znovu použit.

Každý neuron přijímá impulsy od 100 do 100 000 synapsí. Jediná depolarizace na jeden dendrit nebude mít za následek další přenos signálu. Neuron může současně přijímat excitační i inhibiční podněty. Všichni shrnul na soma neuronu. Tento souhrn se nazývá prostorový. Dále se PD může nebo nemusí vyskytovat (v závislosti na příchozích signálech) v oblasti axon colliculus. Axon hillock je oblast axonu, která sousedí se somou a má minimální práh AP. Dále se impuls šíří podél axonu, jehož konec se může silně větvit a vytvářet synapse s mnoha buňkami. Kromě prostorového existuje časová suma. Dochází k němu v případě příjmu často se opakujících impulsů z jednoho dendritu.

Kromě klasických synapsí mezi axony a dendrity nebo jejich trny existují také synapse, které modulují přenos v jiných synapsích (obr. 6). Patří mezi ně axo-axonální synapse. Takové synapse jsou schopny zvýšit nebo inhibovat synaptický přenos. To znamená, že pokud PD dorazí na konec axonu, který tvoří axo-spinózní synapsi, a v tu dobu k ní dorazí inhibiční signál přes axo-axonální synapsi, uvolnění neurotransmiteru v axo-spinózní synapsi bude nenastane. Axodendritické synapse mohou změnit vedení AP membránou na cestě z páteře do buněčného soma. Existují také axo-somatické synapse, které mohou ovlivnit sumaci signálů v oblasti soma neuronu.

Existuje tedy obrovská škála různých synapsí, lišících se složením neurotransmiterů, receptorů a jejich umístěním. To vše zajišťuje různé reakce a plasticitu nervového systému.

Rýže. 6. Různé synapse v nervovém systému.

Bylo zjištěno, že nejdůležitějšími ionty, které určují membránové potenciály buněk, jsou anorganické ionty K+, Na+, SG a v některých případech Ca2+. Je dobře známo, že koncentrace těchto iontů v cytoplazmě a v mezibuněčné tekutině se desetkrát liší.

Od stolu. 11.1 je vidět, že koncentrace K + iontů uvnitř buňky je 40-60x vyšší než v mezibuněčné tekutině, zatímco u Na + a SG je rozložení koncentrací opačné. Nerovnoměrné rozložení koncentrací těchto iontů na obou stranách membrány je zajištěno jak jejich rozdílnou permeabilitou, tak silným elektrickým polem membrány, které je dáno jejím klidovým potenciálem.

Ve skutečnosti je v klidu celkový tok iontů membránou nulový a z Nernst-Planckovy rovnice pak vyplývá, že

Tedy v klidu koncentrační gradienty – a

elektrický potenciál - nasměrovaný na membránu

naproti sobě, a proto v klidové buňce vysoký a konstantní rozdíl v koncentracích hlavních iontů zajišťuje udržení buněčné membrány elektrické napětí, který se nazývá rovnovážný membránový potenciál.

Klidový potenciál vznikající na membráně zase brání uvolňování iontů z K + buňky a nadměrnému vstupu SG do ní, čímž udržuje jejich koncentrační gradienty na membráně.

Kompletní vyjádření membránového potenciálu, s přihlédnutím k difúzním tokům těchto tří typů iontů, získali Goldman, Hodgkin a Katz:

kde R k, P Na , P C1 - permeabilita membrány pro odpovídající ionty.

Rovnice (11.3) určuje klidové membránové potenciály různých buněk s vysokou přesností. Z toho vyplývá, že pro klidový membránový potenciál nejsou důležité absolutní hodnoty membránové permeability pro různé ionty, ale jejich poměry, protože rozdělením obou částí frakce pod znaménko logaritmu např. například pomocí P k přejdeme k relativní permeabilitě iontů.

V případech, kdy je propustnost jednoho z těchto iontů mnohem větší než ostatních, přechází rovnice (11.3) do Nernstovy rovnice (11.1) pro tento iont.

Od stolu. 11.1 je vidět, že klidový membránový potenciál buněk se blíží Nernstovu potenciálu pro K + a CB ionty, ale výrazně se od něj liší v Na +. To svědčí

Skutečnost, že v klidu je membrána dobře propustná pro ionty K + a SG, zatímco její propustnost pro ionty Na + je velmi nízká.

Navzdory skutečnosti, že rovnovážný Nernstův potenciál pro SG je nejblíže klidovému potenciálu buňky, má tento potenciál převážně draslíkovou povahu. To je způsobeno skutečností, že vysoká intracelulární koncentrace K + nemůže výrazně klesnout, protože ionty K + musí vyrovnávat objemově záporný náboj aniontů uvnitř buňky. Intracelulární anionty jsou převážně velké organické molekuly (proteiny, zbytky organických kyselin atd.), které nemohou procházet kanály v buněčné membráně. Koncentrace těchto aniontů v buňce je téměř konstantní a jejich celkový záporný náboj brání výraznému uvolňování draslíku z buňky, přičemž spolu s Na-K pumpou udržuje jeho vysokou intracelulární koncentraci. Hlavní roli v počátečním nastolení vysoké koncentrace draselných iontů a nízké koncentrace sodných iontů uvnitř buňky však má Na-K pumpa.

Distribuce iontů C1 je stanovena v souladu s membránovým potenciálem, protože v buňce nejsou žádné speciální mechanismy pro udržení koncentrace SG. V důsledku negativního náboje chloru je proto jeho distribuce obrácená vzhledem k distribuci draslíku na membráně (viz tabulka 11.1). Koncentrační difúze K + z buňky a C1 do buňky jsou tedy prakticky vyváženy klidovým membránovým potenciálem buňky.

Pokud jde o Na + , v klidu směřuje jeho difúze do buňky působením koncentračního gradientu i elektrického pole membrány a vstup Na + do buňky je v klidu omezen pouze nízkou permeabilitou membrány. membrána pro sodík (sodíkové kanály jsou uzavřeny). Hodgkin a Katz experimentálně zjistili, že v klidu je permeabilita membrány axonů chobotnice pro K+, Na+ a SG příbuzná jako 1:0,04:0,45. V klidu je tedy buněčná membrána špatně propustná pouze pro Na + a pro SG je propustná téměř stejně dobře jako pro K +. V nervových buňkách je propustnost pro SG obvykle nižší než pro K +, ale ve svalových vláknech permeabilita pro SG dokonce poněkud převažuje.

Přes nízkou permeabilitu buněčné membrány pro Na + v klidu dochází, i když velmi malému, k pasivnímu přenosu Na + do buňky. Tento proud Na + měl vést ke snížení rozdílu potenciálů přes membránu a k uvolnění K + z buňky, což by nakonec vedlo k vyrovnání koncentrací Na + a K + na obou stranách membrány. . To se neděje díky provozu Na + - K + pumpy, která kompenzuje svodové proudy Na + a K + a udržuje tak normální hodnoty intracelulárních koncentrací těchto iontů a následně i normální hodnota klidového potenciálu buňky.

Pro většinu buněk je klidový membránový potenciál (-60) - (-100) mV. Na první pohled se může zdát, že je to malá hodnota, ale je třeba vzít v úvahu, že tloušťka membrány je také malá (8-10 nm), takže síla elektrického pole v buněčné membráně je obrovská a činí asi 10 milion voltů na 1 m2 (nebo 100 kV na 1 cm):

Vzduch například nemůže odolat takové síle elektrického pole (k elektrickému průrazu ve vzduchu dochází při 30 kV/cm), ale membrána ano. To je normální stav pro jeho činnost, protože právě takové elektrické pole je nutné k udržení rozdílu koncentrací iontů sodíku, draslíku a chloru na membráně.

Hodnota klidového potenciálu, který je v buňkách rozdílný, se může změnit, když se změní podmínky jejich životní aktivity. Narušení bioenergetických procesů v buňce, doprovázené poklesem intracelulární hladiny makroergických sloučenin (zejména ATP), tedy primárně vylučuje složku klidového potenciálu spojenou s prací Ma + -K + -ATPázy.

Poškození buňky obvykle vede ke zvýšení permeability buněčných membrán, v důsledku čehož se zmenšují rozdíly v propustnosti membrány pro ionty draslíku a sodíku; klidový potenciál v tomto případě klesá, což může způsobit narušení řady buněčných funkcí, např. excitability.

• Protože intracelulární koncentrace draslíku je udržována téměř konstantní, i relativně malé změny v extracelulární koncentraci K* mohou mít znatelný vliv na klidový potenciál a na aktivitu buňky. K podobným změnám koncentrace K" v krevní plazmě dochází u některých patologií (například selhání ledvin).

Plnění jeho hlavních funkcí neuronem - generování, vedení a přenosu nervového vzruchu je možné především proto, že koncentrace řady iontů uvnitř a vně buňky se výrazně liší. Největší význam zde mají ionty K+, Na+, Ca2+, Cl-. V buňce je 30-40krát více draslíku než venku a asi 10krát méně sodíku. Kromě toho je v buňce mnohem méně chloridových a volných vápenatých iontů než v mezibuněčném médiu.

Rozdíl mezi koncentracemi sodíku a draslíku vzniká speciálním biochemickým mechanismem tzv sodíkovo-draslíkové čerpadlo. Jde o proteinovou molekulu uloženou v neuronové membráně (obr. 6) a provádějící aktivní transport iontů. S využitím energie ATP (kyselina adenosintrifosforečná) taková pumpa vymění sodík za draslík v poměru 3 : 2. K přenosu tří sodíkových iontů z buňky do životní prostředí a dva draselné ionty v opačném směru (tj. proti koncentračnímu gradientu) vyžaduje energii jedné molekuly ATP.

Když neurony dozrávají, jsou v jejich membráně zabudovány sodno-draselné pumpy (na 1 μm2 může být umístěno až 200 takových molekul), načež jsou do nervové buňky pumpovány draselné ionty a ionty sodíku jsou z ní odstraněny. V důsledku toho se v buňce zvyšuje koncentrace draselných iontů a klesá sodík. Rychlost tohoto procesu může být velmi vysoká: až 600 iontů Na+ za sekundu. Ve skutečných neuronech je určena především dostupností intracelulárního Na + a prudce se zvyšuje, když proniká zvenčí. V nepřítomnosti jednoho ze dvou typů iontů se činnost pumpy zastaví, protože může probíhat pouze jako proces výměny intracelulárního Na+ za extracelulární K+.

Podobné transportní systémy existují také pro Cl- a Ca2+ ionty. V tomto případě jsou chloridové ionty odstraněny z cytoplazmy do mezibuněčného prostředí a ionty vápníku jsou obvykle přeneseny do buněčných organel - mitochondrií a kanálů endoplazmatického retikula.

Pro pochopení procesů probíhajících v neuronu je nutné vědět, že v buněčné membráně jsou iontové kanály, jejichž počet je dán geneticky. iontový kanál je otvor ve speciální molekule proteinu zapuštěné v membráně. Protein může změnit svou konformaci (prostorovou konfiguraci), v důsledku čehož je kanál v otevřeném nebo uzavřeném stavu. Existují tři hlavní typy takových kanálů:

- trvale otevřená;

- napěťově závislý (napěťově závislý, elektrocitlivý) - kanál se otevírá a zavírá v závislosti na transmembránovém potenciálovém rozdílu, tzn. potenciální rozdíl mezi vnějším a vnitřním povrchem cytoplazmatické membrány;

- chemo-dependentní (ligand-dependentní, chemosenzitivní) - kanál se otevírá v závislosti na dopadu jedné nebo jiné látky specifické pro každý kanál na něj.

Mikroelektrodová technika se používá ke studiu elektrických procesů v nervové buňce. Mikroelektrody umožňují zaznamenat elektrické procesy v jednom jediném neuronu nebo nervovém vláknu. Obvykle se jedná o skleněné kapiláry s velmi tenkým hrotem o průměru menším než 1 µm, naplněné elektricky vodivým roztokem (například chloridem draselným).

Pokud jsou na povrchu článku umístěny dvě elektrody, není mezi nimi zaznamenán žádný rozdíl potenciálů. Pokud ale jedna z elektrod prorazí cytoplazmatickou membránu neuronu (tj. hrot elektrody bude ve vnitřním prostředí), voltmetr zaregistruje potenciálový skok až přibližně -70 mV (obr. 7). Tento potenciál se nazývá membránový potenciál. Může být registrován nejen v neuronech, ale v méně výrazné formě i v jiných buňkách těla. Ale pouze v nervových, svalových a žlázových buňkách se membránový potenciál může změnit v reakci na působení dráždidla. V tomto případě se nazývá membránový potenciál buňky, která není ovlivněna žádným podnětem klidový potenciál(PP). V různých nervových buňkách je hodnota PP různá. Pohybuje se v rozmezí -50 až -100 mV. Co způsobuje tento PP?

Počáteční (před rozvojem PP) stav neuronu lze charakterizovat jako bez vnitřního náboje, tzn. počet kationtů a aniontů v cytoplazmě buňky je stejný díky přítomnosti velkých organických aniontů, pro které je membrána neuronu nepropustná. Ve skutečnosti je takový obraz pozorován v raných fázích embryonálního vývoje nervové tkáně. Poté, jak dozrává, jsou zapnuty geny, které spouštějí syntézu. trvale otevřené K+ kanály. Ionty K+ jsou po svém zabudování do membrány schopny díky difúzi volně vystupovat z buňky (kde jich je hodně) do mezibuněčného prostředí (kde je jich mnohem méně).

Ale to nevede k rovnováze koncentrací draslíku uvnitř a vně buňky, protože. uvolňování kationtů vede k tomu, že v buňce zůstává stále více nekompenzovaných negativních nábojů. To způsobí vznik elektrického potenciálu, který brání uvolňování nových kladně nabitých iontů. Výsledkem je, že uvolňování draslíku pokračuje, dokud se síla koncentračního tlaku draslíku, díky kterému opouští buňku, a působení elektrického pole, které tomu brání, nevyrovnají. V důsledku toho vzniká potenciální rozdíl mezi vnějším a vnitřním prostředím buňky, neboli rovnovážný draslíkový potenciál, který je popsán Nernstova rovnice:

EK = (RT / F) (ln [K+]o / [K+ ]i),

kde R je plynová konstanta, T je absolutní teplota, F je Faradayovo číslo, [K+]o je koncentrace draselných iontů ve vnějším roztoku, [K+ ]i je koncentrace draselných iontů v buňce.

Rovnice potvrzuje závislost, kterou lze odvodit i logickou úvahou - čím větší je rozdíl v koncentracích draselných iontů ve vnějším a vnitřním prostředí, tím větší (v absolutní hodnotě) PP.

Klasické studie PP byly provedeny na obřích axonech olihně. Jejich průměr je asi 0,5 mm, takže lze bez problémů odstranit celý obsah axonu (axoplazmu) a axon naplnit roztokem draslíku, jehož koncentrace odpovídá jeho intracelulární koncentraci. Samotný axon byl umístěn do roztoku draslíku s koncentrací odpovídající mezibuněčnému médiu. Poté byla zaznamenána RI, která se ukázala jako -75 mV. Rovnovážný draslíkový potenciál vypočítaný Nernstovou rovnicí pro tento případ se ukázal být velmi blízký tomu, který byl získán v experimentu.

Ale RI v axonu chobotnice naplněné skutečnou axoplazmou je přibližně -60 mV . Kde se bere rozdíl 15 mV? Ukázalo se, že na tvorbě PP se podílejí nejen ionty draslíku, ale i ionty sodíku. Faktem je, že kromě draslíkových kanálů obsahují také neuronové membrány trvale otevřené sodíkové kanály. Je jich mnohem méně než draslíku, ale membrána stále přechází do buňky malé množství Na+ ionty, v souvislosti s nimiž je u většiny neuronů RP –60-(-65) mV. Proud sodíku je také úměrný rozdílu mezi jeho koncentracemi uvnitř a vně buňky – tedy čím menší je tento rozdíl, tím větší je absolutní hodnota PP. Sodíkový proud závisí také na samotném PP. Kromě toho membránou difunduje velmi malé množství Cl- iontů. Při výpočtu skutečného PP je proto Nernstova rovnice doplněna o údaje o koncentracích iontů sodíku a chloru uvnitř a vně článku. Vypočtené ukazatele se v tomto případě ukazují jako velmi blízké experimentálním, což potvrzuje správnost vysvětlení původu PP difúzí iontů přes membránu neuronu.

Konečná úroveň klidového potenciálu je tedy dána spolupůsobením velkého množství faktorů, z nichž hlavními jsou proudy K +, Na + a aktivita sodno-draselné pumpy. Výsledná hodnota PP je výsledkem dynamické rovnováhy těchto procesů. Působením na kteroukoli z nich je možné posunout hladinu PP a tím i úroveň dráždivosti nervové buňky.

V důsledku výše popsaných dějů je membrána neustále ve stavu polarizace - její vnitřní strana je nabita záporně vůči vnější. Proces snižování potenciálového rozdílu (tj. snižování PP v absolutní hodnotě) se nazývá depolarizace a jeho zvýšení (zvýšení PP v absolutní hodnotě) se nazývá hyperpolarizace.

Datum zveřejnění: 09. 10. 2015; Přečteno: 361 | Porušení autorských práv stránky

studopedia.org – Studopedia.Org – 2014–2018. (0,002 s) ...

2–1. Klidový membránový potenciál je:

1) potenciální rozdíl mezi vnějším a vnitřním povrchem buněčné membrány ve stavu funkčního klidu *

2) charakteristický rys pouze buněk excitabilních tkání

3) rychlé kolísání náboje buněčné membrány s amplitudou 90-120 mV

4) potenciální rozdíl mezi excitovanými a neexcitovanými úseky membrány

5) potenciální rozdíl mezi poškozenou a nepoškozenou částí membrány

2–2. Ve stavu fyziologického klidu je vnitřní povrch membrány excitovatelné buňky ve vztahu k vnějšímu nabitý:

1) pozitivní

2) stejně jako vnější povrch membrány

3) negativní*

4) bez poplatku

5) neexistuje správná odpověď

2–3. Pozitivní posun (pokles) klidového membránového potenciálu působením stimulu se nazývá:

1) hyperpolarizace

2) repolarizace

3) povznesení

4) depolarizace*

5) statická polarizace

2–4. Negativní posun (zvýšení) klidového membránového potenciálu se nazývá:

1) depolarizace

2) repolarizace

3) hyperpolarizace*

4) povznesení

5) reverze

2–5. Sestupná fáze akčního potenciálu (repolarizace) je spojena se zvýšením permeability membrány pro ionty:

2) vápník

2–6. Uvnitř buňky je ve srovnání s mezibuněčnou tekutinou koncentrace iontů vyšší:

3) vápník

2–7. Zvýšení proudu draslíku během rozvoje akčního potenciálu způsobuje:

1) rychlá repolarizace membrány*

2) depolarizace membrány

3) přepólování membránového potenciálu

4) stopová depolarizace

5) lokální depolarizace

2–8. Při úplné blokádě rychlých sodíkových kanálů buněčné membrány je pozorováno následující:

1) snížená vzrušivost

2) snížení amplitudy akčního potenciálu

3) absolutní žáruvzdornost*

4) povznesení

5) stopová depolarizace

2–9. Záporný náboj na vnitřní straně buněčné membrány vzniká v důsledku difúze:

1) K+ z buňky a elektrogenická funkce K-Na pumpy *

2) Na+ do buňky

3) C1 - z buňky

4) Ca2+ do buňky

5) neexistuje správná odpověď

2–10. Hodnota klidového potenciálu se blíží hodnotě rovnovážného potenciálu pro iont:

3) vápník

2–11. Rostoucí fáze akčního potenciálu je spojena se zvýšením propustnosti iontů:

2) neexistuje správná odpověď

3) sodík*

2–12. Upřesněte funkční roli klidového membránového potenciálu:

1) jeho elektrické pole ovlivňuje stav proteinových kanálů a membránových enzymů*

2) charakterizuje zvýšení dráždivosti buněk

3) je hlavní jednotkou kódování informace v nervovém systému

4) zajišťuje provoz membránových čerpadel

5) charakterizuje snížení dráždivosti buněk

2–13. Schopnost buněk reagovat na působení podnětů specifickou reakcí, charakterizovanou rychlou, reverzibilní depolarizací membrány a změnou metabolismu, se nazývá:

1) podrážděnost

2) vzrušivost*

3) labilita

4) vodivost

5) automatizace

2–14. Biologické membrány, které se podílejí na změně intracelulárního obsahu a intracelulárních reakcích v důsledku příjmu extracelulárních biologicky aktivních látek, plní funkci:

1) bariéra

2) receptor-regulační *

3) doprava

4) buněčná diferenciace

2–15. Minimální stimulační síla nutná a dostatečná k tomu, aby došlo k reakci, se nazývá:

1) práh*

2) superprah

3) submaximální

4) podprahové

5) maximálně

2–16. Se zvýšením prahu podráždění vzrušivost buňky:

1) zvýšil

2) sníženo*

3) se nezměnil

4) vše je správně

5) neexistuje správná odpověď

2–17. Biologické membrány, podílející se na přeměně vnějších podnětů neelektrické a elektrické povahy na bioelektrické signály, plní především funkci:

1) bariéra

2) regulační

3) buněčná diferenciace

4) doprava

5) generování akčního potenciálu*

2–18. Akční potenciál je:

1) stabilní potenciál, který vzniká na membráně, když jsou dvě síly v rovnováze: difúzní a elektrostatická

2) potenciál mezi vnějším a vnitřním povrchem buňky ve stavu funkčního klidu

3) rychlá, aktivně se šířící, fázová oscilace membránového potenciálu, doprovázená zpravidla dobíjením membrány *

4) mírná změna membránového potenciálu působením podprahového podnětu

5) prodloužená, městnavá depolarizace membrány

2–19. Propustnost membrány pro Na+ ve fázi depolarizace akčního potenciálu:

1) prudce se zvyšuje a do buňky vstupuje silný sodíkový proud *

2) prudce klesá a objevuje se silný sodíkový proud opouštějící buňku

3) se výrazně nemění

4) vše je správně

5) neexistuje správná odpověď

2–20. Biologické membrány, které se podílejí na uvolňování neurotransmiterů v synaptických zakončeních, plní především funkci:

1) bariéra

2) regulační

3) mezibuněčná interakce*

4) receptor

5) generování akčního potenciálu

2–21. Molekulární mechanismus, který zajišťuje odstranění sodných iontů z cytoplazmy a zavedení draselných iontů do cytoplazmy, se nazývá:

1) napěťově řízený sodíkový kanál

2) nespecifický sodík-draslíkový kanál

3) chemodependentní sodíkový kanál

4) sodíkovo-draslíková pumpa*

5) únikový kanál

2–22. Systém pohybu iontů přes membránu podél koncentračního gradientu, ne vyžadující přímý výdej energie se nazývá:

1) pinocytóza

2) pasivní doprava*

3) aktivní transport

4) persorpce

5) exocytóza

2–23. Úroveň membránového potenciálu, při které se vyskytuje akční potenciál, se nazývá:

1) klidový membránový potenciál

2) kritická úroveň depolarizace*

3) stopová hyperpolarizace

4) nulová úroveň

5) stopová depolarizace

2–24. Se zvýšením koncentrace K + v extracelulárním prostředí s klidovým membránovým potenciálem v excitabilní buňce dojde k následujícímu:

1) depolarizace*

2) hyperpolarizace

3) transmembránový potenciálový rozdíl se nezmění

4) stabilizace transmembránového potenciálového rozdílu

5) neexistuje správná odpověď

2–25. Nejvýznamnější změnou při vystavení rychlému blokátoru sodíkových kanálů bude:

1) depolarizace (snížení klidového potenciálu)

2) hyperpolarizace (zvýšený klidový potenciál)

3) snížení strmosti depolarizační fáze akčního potenciálu *

4) zpomalení fáze repolarizace akčního potenciálu

5) neexistuje správná odpověď

3. HLAVNÍ VZORCE DRÁŽDĚNÍ

VZRUŠIVÉ TKANINY

3–1. Zákon, podle kterého se s rostoucí silou podnětu odezva postupně zvyšuje, až dosáhne maxima, se nazývá:

1) "vše nebo nic"

2) pevnost-trvání

3) ubytování

4) síly (mocenské vztahy) *

5) polární

3–2. Zákon, podle kterého excitabilní struktura reaguje na prahové a nadprahové podněty maximální možnou odezvou, se nazývá:

2) "vše nebo nic" *

3) pevnost-trvání

4) ubytování

5) polární

3–3. Minimální doba, během které proud rovný dvojnásobku reobáze (dvojnásobku prahové síly) způsobí buzení, se nazývá:

1) dobrý čas

2) ubytování

3) adaptace

4) chronaxie*

5) labilita

3–4. Konstrukce se řídí zákonem síly:

1) srdeční sval

2) jediné nervové vlákno

3) jediné svalové vlákno

4) celý kosterní sval*

5) jediná nervová buňka

Zákon „Všechno nebo nic“ se řídí strukturou:

1) celý kosterní sval

2) nervový kmen

3) srdeční sval*

4) hladké svalstvo

5) nervové centrum

3–6. Adaptace tkáně na pomalu rostoucí podnět se nazývá:

1) labilita

2) funkční mobilita

3) hyperpolarizace

4) ubytování*

5) brzdění

3–7. Paradoxní fáze parabiózy je charakterizována:

1) snížení odezvy se zvýšením síly podnětu *

2) snížení odezvy se snížením síly podnětu

3) zvýšení odezvy se zvýšením síly podnětu

4) stejná reakce se zvýšením síly podnětu

5) nedostatečná reakce na podněty jakékoli síly

3–8. Práh podráždění je indikátorem:

1) vzrušivost*

2) kontraktilita

3) labilita

4) vodivost

5) automatizace

Datum zveřejnění: 8. 4. 2015; Přečteno: 2728 | Porušení autorských práv stránky

studopedia.org – Studopedia.Org – 2014–2018. (0,009 s) ...

ÚLOHA AKTIVNÍHO TRANSPORTU IONTŮ PŘI TVORBĚ MEMBRÁNOVÉHO POTENCIÁLU

Jednou z výhod „ideální“ membrány, která umožňuje průchod libovolnému iontu, je zachování membránového potenciálu po libovolně dlouhou dobu bez energetického výdeje za předpokladu, že pronikající iont je zpočátku na obou stranách membrány rozmístěn nerovnoměrně. Současně je membrána živých buněk do té či oné míry propustná pro všechny anorganické ionty přítomné v roztoku obklopujícím buňku. Proto buňky musí

nějak udržujeme intracelulární koncentraci iontů na určité úrovni. Zcela indikativní jsou v tomto ohledu ionty sodíku, na jejichž příkladu permeability byla v předchozí části analyzována odchylka potenciálu svalové membrány od rovnovážného potenciálu draslíku. Podle naměřených koncentrací sodných iontů vně a uvnitř svalové buňky bude rovnovážný potenciál vypočítaný Nernstovou rovnicí pro tyto ionty asi 60 mV a se znaménkem uvnitř buňky. Membránový potenciál, vypočítaný podle Goldmanovy rovnice a měřený pomocí mikroelektrod, je 90 mV se znaménkem mínus uvnitř článku. Jeho odchylka od rovnovážného potenciálu pro sodíkové ionty tedy bude 150 mV. Při působení tak vysokého potenciálu, i při nízké permeabilitě, proniknou ionty sodíku přes membránu a akumulují se uvnitř buňky, což bude doprovázeno uvolňováním draselných iontů z ní. V důsledku tohoto procesu se intra- a extracelulární koncentrace iontů po určité době vyrovnají.

Ve skutečnosti k tomu v živé buňce nedochází, protože sodíkové ionty jsou z buňky neustále odstraňovány pomocí takzvané iontové pumpy. Předpoklad o existenci iontové pumpy vyslovil R. Dean ve 40. letech 20. století. a byl extrémně důležitým doplňkem k membránové teorii tvorby klidového potenciálu v živých buňkách. Experimentálně bylo prokázáno, že aktivní „odčerpávání“ Na + z buňky přichází s povinným „pumpováním“ draselných iontů do buňky (obr. 2.8). Vzhledem k tomu, že propustnost membrány pro sodíkové ionty je malá, bude jejich vstup z vnějšího prostředí do buňky probíhat pomalu, proto

Nízká koncentrace K+ Vysoká koncentrace Na++

čerpadlo bude účinně udržovat nízkou koncentraci sodíkových iontů v buňce. Propustnost membrány pro ionty draslíku v klidu je poměrně vysoká a snadno difundují přes membránu.

Pro udržení vysoké koncentrace draselných iontů není nutné plýtvat energií, ta je udržována díky vznikajícímu transmembránovému rozdílu potenciálu, jehož mechanismy jsou podrobně popsány v předchozích částech. Přenos iontů pumpou vyžaduje výdej metabolické energie buňky. Zdrojem energie tohoto procesu je energie uložená v makroergických vazbách molekul ATP. Energie se uvolňuje díky hydrolýze ATP pomocí enzymu adenosintrifosfatázy. Předpokládá se, že stejný enzym přímo provádí přenos iontů. V souladu se strukturou buněčné membrány je ATPáza jedním z integrálních proteinů zabudovaných do lipidové dvojvrstvy. Charakteristickým rysem nosného enzymu je jeho vysoká afinita na vnějším povrchu k draselným iontům a na vnitřním povrchu k sodným iontům. Působení inhibitorů oxidačních procesů (kyanidů nebo azidů) na buňku, ochlazování buňky blokuje hydrolýzu ATP a také aktivní přenos sodných a draselných iontů. Sodné ionty postupně vstupují do buňky a draselné ionty z ní odcházejí, a jak se poměr [K +] o / [K +], - snižuje, bude klidový potenciál pomalu klesat k nule. Diskutovali jsme situaci, kdy iontová pumpa odstraňuje jeden kladně nabitý iont sodíku z intracelulárního prostředí a podle toho přenáší jeden kladně nabitý draselný iont z extracelulárního prostoru (poměr 1:1). V tomto případě je to prý iontová pumpa elektricky neutrální.

Zároveň bylo experimentálně zjištěno, že v některých nervových buňkách iontová pumpa odebere za stejnou dobu více iontů sodíku, než pumpuje ionty draslíku (poměr může být 3:2). V takových případech je iontová pumpa elektrogenní, t.

Physiologia_Answer

To znamená, že on sám vytváří malý, ale konstantní celkový proud kladných nábojů z článku a navíc přispívá k vytvoření negativního potenciálu uvnitř článku. Všimněte si, že dodatečný potenciál vytvořený elektrogenním čerpadlem v klidové buňce nepřesahuje několik milivoltů.

Shrňme si informace o mechanismech vzniku membránového potenciálu - klidového potenciálu v buňce. Hlavním procesem, díky kterému se většina potenciálu se záporným znaménkem vytváří na vnitřním povrchu buněčné membrány, je výskyt elektrického potenciálu, který zpožďuje pasivní výstup draselných iontů z buňky podél jejího koncentračního gradientu přes draslík. kanály - v-

tegrální proteiny. Ostatní ionty (například sodné ionty) se podílejí na tvorbě potenciálu jen v malé míře, protože propustnost membrány je pro ně mnohem nižší než pro ionty draslíkové, tj. počet otevřených kanálů pro tyto ionty v klidu je malý. Mimořádně důležitou podmínkou pro udržení klidového potenciálu je přítomnost v buňce (v buněčné membráně) iontové pumpy (integrální bílkoviny), která zajišťuje koncentraci sodíkových iontů uvnitř buňky na nízké úrovni a vytváří tak předpoklady pro hlavními potenciálotvornými intracelulárními ionty se stávají ionty draslíku. Malý příspěvek k klidovému potenciálu může být přímo samotnou iontovou pumpou, ale za podmínky, že její práce v buňce je elektrogenní.

Koncentrace iontů uvnitř a vně buňky

Existují tedy dvě skutečnosti, které je třeba vzít v úvahu, abychom pochopili mechanismy, které udržují klidový membránový potenciál.

1 . Koncentrace draselných iontů v buňce je mnohem vyšší než v extracelulárním prostředí. 2 . Membrána v klidu je selektivně propustná pro K+ a pro Na+ je propustnost membrány v klidu zanedbatelná. Pokud vezmeme propustnost pro draslík jako 1, pak propustnost pro sodík v klidu bude pouze 0,04. Proto, existuje konstantní tok iontů K+ z cytoplazmy podél koncentračního gradientu. Draslíkový proud z cytoplazmy vytváří relativní deficit kladných nábojů na vnitřním povrchu, pro anionty je buněčná membrána nepropustná, následkem čehož se cytoplazma buňky nabíjí negativně vzhledem k okolí buňky. Tento potenciálový rozdíl mezi buňkou a extracelulárním prostorem, polarizace buňky, se nazývá klidový membránový potenciál (RMP).

Nabízí se otázka: proč proud draselných iontů nepokračuje, dokud se koncentrace iontů vně a uvnitř buňky nevyrovnají? Je třeba si uvědomit, že se jedná o nabitou částici, proto její pohyb závisí také na náboji membrány. Intracelulární negativní náboj, který vzniká proudem draselných iontů z buňky, brání novým draselným iontům opustit buňku. Tok draselných iontů se zastaví, když působení elektrického pole vyrovná pohyb iontu po koncentračním gradientu. Proto pro daný rozdíl koncentrací iontů na membráně vzniká tzv. ROVNOVÁŽNÝ POTENCIÁL pro draslík. Tento potenciál (Ek) se rovná RT/nF *ln /, (n je valence iontu.) popř.

Ek=61,5 log/

Membránový potenciál (MP) do značné míry závisí na rovnovážném potenciálu draslíku, nicméně část sodných iontů stále proniká do klidové buňky, stejně jako ionty chloridové. Záporný náboj, který má buněčná membrána, tedy závisí na rovnovážných potenciálech sodíku, draslíku a chlóru a je popsán Nernstovou rovnicí. Přítomnost tohoto klidového membránového potenciálu je nesmírně důležitá, protože určuje schopnost buňky vzrušovat – specifickou reakci na podnět.

buňkové buzení

V vzrušení buňky (přechod z klidu do aktivního stavu) nastává se zvýšením permeability iontových kanálů pro sodík a někdy i pro vápník. Důvodem změny permeability může být změna potenciálu membrány - aktivují se elektricky excitovatelné kanály a interakce membránových receptorů s biologicky aktivní látkou - receptorem - řízené kanály a mechanické působení. V každém případě pro rozvoj vzrušení je to nutné počáteční depolarizace - mírné snížení záporného náboje membrány, způsobené působením podnětu. Dráždivou může být jakákoliv změna parametrů vnějšího nebo vnitřního prostředí těla: světlo, teplota, chemikálie (vliv na chuťové a čichové receptory), natahování, tlak. Sodík se řítí do buňky, dochází k iontovému proudu a membránový potenciál klesá - depolarizace membrány.

Tabulka 4

Změna membránového potenciálu při buzení buňky.

Věnujte pozornost skutečnosti, že sodík vstupuje do buňky podél koncentračního gradientu a podél elektrického gradientu: koncentrace sodíku v buňce je 10krát nižší než v extracelulárním prostředí a náboj ve vztahu k extracelulárnímu je negativní. Současně se aktivují i ​​draslíkové kanály, ale sodíkové (rychlé) se aktivují a deaktivují během 1–1,5 milisekundy a draslíkové kanály to trvají déle.

Změny membránového potenciálu jsou obvykle znázorněny graficky. Horní obrázek ukazuje počáteční depolarizaci membrány – změnu potenciálu v reakci na působení podnětu. Pro každou excitabilní buňku existuje zvláštní úroveň membránového potenciálu, při jehož dosažení se vlastnosti sodíkových kanálů dramaticky mění. Tento potenciál se nazývá kritická úroveň depolarizace (KUD). Když se membránový potenciál změní na CUD, otevřou se rychlé, na potenciálu závislé sodíkové kanály a tok sodných iontů se vrhne do buňky. S přechodem kladně nabitých iontů do buňky, v cytoplazmě, kladný náboj narůstá. V důsledku toho se rozdíl transmembránového potenciálu snižuje, hodnota MP klesá na 0 a poté, jak sodík dále vstupuje do buňky, membrána se znovu nabije a náboj se obrátí (přestřelí) - nyní se povrch stává elektronegativním vzhledem k cytoplazmě - membrána je zcela DEPOLARIZOVÁNA - střední postava. Nedochází k žádné další změně poplatku, protože sodíkové kanály jsou inaktivovány- více sodíku nemůže vstoupit do buňky, ačkoli se koncentrační gradient mění velmi mírně. Pokud je podnět tak silný, že depolarizuje membránu na FCD, nazývá se tento podnět prahovým podnětem, způsobí excitaci buňky. Potenciální bod zvratu je známkou toho, že celá škála podnětů jakékoli modality byla přeložena do řeči nervového systému – excitační impulsy. Impulsy neboli excitační potenciály se nazývají akční potenciály. Akční potenciál (AP) - rychlá změna membránového potenciálu v reakci na působení prahového podnětu. AP má standardní parametry amplitudy a času, které nezávisí na síle podnětu – pravidlo „ALL OR NOTHING“. Další fází je obnovení klidového membránového potenciálu - repolarizace(dolní obrázek) je způsoben především aktivním transportem iontů. Nejdůležitějším procesem aktivního transportu je práce Na/K - pumpy, která pumpuje sodíkové ionty ven z buňky a současně pumpuje do buňky draselné ionty. Obnovení membránového potenciálu nastává díky proudu draslíkových iontů z buňky – aktivují se draslíkové kanály a umožňují průchod draslíkových iontů, dokud není dosaženo rovnovážného draslíkového potenciálu. Tento proces je důležitý, protože dokud se MPP neobnoví, buňka není schopna vnímat nový excitační impuls.

HYPERPOLARIZACE - krátkodobé zvýšení MP po jeho obnovení, které je způsobeno zvýšením propustnosti membrány pro ionty draslíku a chloru. Hyperpolarizace nastává až po PD a není charakteristická pro všechny buňky. Zkusme ještě jednou graficky znázornit fáze akčního potenciálu a iontové procesy, které jsou základem změn membránového potenciálu (obr.

Klidový potenciál neuronu

devět). Na vodorovnou osu vyneseme hodnoty membránového potenciálu v milivoltech a na souřadnicovou osu čas v milisekundách.

1. Depolarizace membrány na KUD - mohou se otevřít jakékoli sodíkové kanály, někdy vápníkové, rychlé i pomalé, závislé na napětí a řízené receptory. Záleží na typu podnětu a typu buňky.

2. Rychlý vstup sodíku do článku - rychlé, na napětí závislé sodíkové kanály se otevřou a depolarizace dosáhne bodu zvratu potenciálu - membrána se znovu nabije, znaménko náboje se změní na kladné.

3. Obnova koncentračního gradientu draslíku - provoz čerpadla. Aktivují se draslíkové kanály, draslík přechází z buňky do extracelulárního prostředí - začíná repolarizace, obnova MPP

4. Stopová depolarizace nebo negativní stopový potenciál – membrána je stále depolarizována vzhledem k MPP.

5. Stopová hyperpolarizace. Draslíkové kanály zůstávají otevřené a další draslíkový proud hyperpolarizuje membránu. Poté se buňka vrátí na počáteční úroveň MPP. Doba trvání AP je pro různé buňky od 1 do 3-4 ms.

Obrázek 9 Fáze akčního potenciálu

Všimněte si tří potenciálních hodnot, které jsou důležité a konstantní pro každý článek jeho elektrických charakteristik.

1. MPP - elektronegativita buněčné membrány v klidu, zajišťující schopnost excitace - excitabilita. Na obrázku MPP \u003d -90 mV.

2. KUD - kritická úroveň depolarizace (neboli práh pro generování membránového akčního potenciálu) - je to hodnota membránového potenciálu, při jehož dosažení se otevírají rychle, potenciálně závislé sodíkové kanály a membrána se znovu nabije v důsledku vstupu kladných sodíkových iontů do buňky. Čím vyšší je elektronegativita membrány, tím obtížnější je depolarizovat ji na FCD, tím méně je takový článek excitovatelný.

3. Potenciální bod zvratu (překmit) - taková hodnota pozitivní membránový potenciál, při kterém kladně nabité ionty již nepronikají do buňky – krátkodobý rovnovážný sodíkový potenciál. Na obrázku + 30 mV. Celková změna membránového potenciálu z –90 na +30 bude pro danou buňku 120 mV, tato hodnota je akční potenciál. Pokud tento potenciál vznikl v neuronu, rozšíří se podél nervového vlákna, pokud se ve svalových buňkách rozšíří po membráně svalového vlákna a povede ke kontrakci, ve žlázovém k sekreci - k působení buňky. Toto je specifická reakce buňky na působení stimulu, excitace.

Při vystavení podnětu podprahová síla dochází k neúplné depolarizaci - LOCAL RESPONSE (LO).

Neúplná nebo částečná depolarizace je změna náboje membrány, která nedosahuje kritické úrovně depolarizace (CDL).

Obrázek 10. Změna membránového potenciálu v reakci na působení stimulu podprahové síly – lokální reakce

Lokální odpověď má v zásadě stejný mechanismus jako AP, její vzestupná fáze je určena vstupem sodných iontů a sestupná fáze je určena výstupem draselných iontů.

Amplituda LO je však úměrná síle podprahové stimulace a není standardní, jako u PD.

Tabulka 5

Je snadné vidět, že v buňkách existují podmínky, za kterých by měl vzniknout potenciální rozdíl mezi buňkou a mezibuněčným prostředím:

1) buněčné membrány jsou dobře propustné pro kationty (především draslík), zatímco propustnost membrán pro anionty je mnohem menší;

2) koncentrace většiny látek v buňkách a v mezibuněčné tekutině jsou velmi odlišné (srovnej s tím, co bylo řečeno na str.

). Proto se na buněčných membránách objeví dvojitá elektrická vrstva („mínus“ uvnitř membrány, „plus“ na vnější straně) a na membráně musí existovat konstantní potenciálový rozdíl, který se nazývá klidový potenciál. Membrána je prý v klidu polarizovaná.

Poprvé byla hypotéza o podobné povaze PP buněk a difúzního potenciálu Nernsta vyjádřena v roce 1896.

Znalostní základna

student Vojenské lékařské akademie Yu.V. Chagovets. Nyní je tento názor potvrzen četnými experimentálními daty. Je pravda, že mezi naměřenými hodnotami PP a hodnotami vypočtenými pomocí vzorce (1) existují určité nesrovnalosti, ale jsou vysvětleny dvěma zřejmými důvody. Za prvé, v buňkách není jeden kationt, ale mnoho (K, Na, Ca, Mg atd.). To lze vzít v úvahu nahrazením Nernstova vzorce (1) složitějším vzorcem, který Goldman rozežral:

Kde pK je propustnost membrány pro draslík, pNa je stejné pro sodík, pCl je stejné pro chlór; [K + ] e je koncentrace draselných iontů mimo článek, [K + ] i je stejná uvnitř článku (podobně jako u sodíku a chlóru); elipsa označuje odpovídající termíny pro jiné ionty. Ionty chloru (a další anionty) jdou opačným směrem než ionty draslíku a sodíku, takže znaménka „e“ a „i“ pro ně jsou v obráceném pořadí.

Výpočet pomocí Goldmanova vzorce dává mnohem lepší shodu s experimentem, ale některé nesrovnalosti stále přetrvávají. To je vysvětleno skutečností, že při odvozování vzorce (2) nebyla brána v úvahu práce aktivního transportu. Účtování posledně jmenovaného umožňuje dosáhnout téměř úplné shody s experimentem.

19. Sodíkové a draslíkové kanály v membráně a jejich úloha v bioelektrogenezi. Mechanismus brány. Vlastnosti potenciálně závislých kanálů. Mechanismus akčního potenciálu. Stav kanálků a povaha iontových toků v různých fázích PD. Úloha aktivního transportu v bioelektrogenezi. Kritický membránový potenciál. Zákon všechno nebo nic pro vzrušivé membrány. Žáruvzdorné.

Ukázalo se, že selektivní filtr má "tuhou" strukturu, to znamená, že za různých podmínek nemění svou vůli. Přechody kanálu z otevřeného do uzavřeného a naopak souvisí s činností neselektivního filtru, hradlového mechanismu. Pod hradlovými procesy probíhajícími v té či oné části iontového kanálu, která se nazývá brána, rozumíme jakékoli změny v konformaci molekul proteinu, které tvoří kanál, v důsledku čehož se jeho pár může otevřít nebo zavřít. Proto je zvykem nazývat hradlo funkčními skupinami proteinových molekul, které zajišťují hradlové procesy. Je důležité, aby brány byly uváděny do pohybu fyziologickými podněty, tedy těmi, které jsou přítomny v přirozených podmínkách. Mezi fyziologickými podněty hrají zvláštní roli posuny membránového potenciálu.

Existují kanály, které jsou řízeny rozdílem potenciálu na membráně, přičemž jsou při některých hodnotách membránového potenciálu otevřené a při jiných uzavřené. Takové kanály se nazývají potenciálně závislé. Právě s nimi je spojeno generování PD. Pro svůj zvláštní význam jsou všechny iontové kanály biomembrán rozděleny do 2 typů: napěťově závislé a napěťově nezávislé. Přirozenými podněty, které řídí pohyb brány v kanálech druhého typu, nejsou posuny membránového potenciálu, ale jiné faktory. Například v chemosenzitivních kanálech patří role kontrolního stimulu chemikáliím.

Základní součástí napěťově řízeného iontového kanálu je napěťový senzor. To je název skupiny proteinových molekul, které mohou reagovat na změny v elektrickém poli. Zatím neexistují žádné konkrétní informace o tom, co to jsou a jak se nacházejí, ale je jasné, že elektrické pole může ve fyzickém prostředí interagovat pouze s náboji (ať už volnými nebo vázanými). Předpokládalo se, že Ca2+ (volné náboje) slouží jako napěťový senzor, protože změny jeho obsahu v mezibuněčné tekutině vedou ke stejným důsledkům jako posuny membránového potenciálu. Například desetinásobný pokles koncentrace vápenatých iontů v intersticiu je ekvivalentní depolarizaci plazmatické membrány o přibližně 15 mV. Později se však ukázalo, že Ca2+ je pro činnost napěťového senzoru nezbytný, ale sám o sobě není. PD vzniká i tehdy, když koncentrace volného vápníku v mezibuněčném prostředí klesne pod 10~8 mol. Kromě toho má obsah Ca2+ v cytoplazmě obecně malý vliv na iontovou vodivost plazmatické membrány. Je zřejmé, že na napěťový senzor jsou navázány náboje - skupiny molekul bílkovin s velkým dipólovým momentem. Jsou uloženy v lipidové dvojvrstvě, která se vyznačuje spíše nízkou viskozitou (30 - 100 cP) a nízkou dielektrickou konstantou. Tento závěr byl vyvozen ze studia kinetických charakteristik pohybu napěťového senzoru s posuny membránového potenciálu. Tento pohyb je typickým posuvným proudem.

Moderní funkční model sodíkového napěťově závislého kanálu v něm zajišťuje existenci dvou typů hradel, pracujících v protifázi. Liší se inerciálními vlastnostmi. Pohyblivější (lehké) se nazývají m-brány, více inerciální (těžké) - h - brány. V klidu jsou h-brány otevřeny, m-brány zavřené, pohyb Na+ kanálem je nemožný. Při depolarizaci plazmolemy se brány obou typů začnou pohybovat, ale díky nestejné setrvačnosti mají m-brány čas

otevřít před zavřením h-brány. V tomto okamžiku je sodíkový kanál otevřený a Na + jím proudí do buňky. Zpoždění pohybu h-brány vzhledem k m-bráně odpovídá době trvání depolarizační fáze AP. Když se h-brána uzavře, tok Na + přes membránu se zastaví a začne repolarizace. Poté se h - a m - brány vrátí do původního stavu. Potenciálně závislé sodíkové kanály se aktivují (zapnou) během rychlé (skokové) depolarizace plazmatické membrány. ,

PD vzniká díky rychlejší difúzi sodných iontů plazmatickou membránou ve srovnání s anionty, které s ní tvoří soli v mezibuněčném prostředí. Proto je depolarizace spojena se vstupem sodíkových kationtů do cytoplazmy. S rozvojem PD se sodík v buňce nehromadí. Při vzrušení dochází k příchozímu a odchozímu toku sodíku. Výskyt AP není způsoben porušením iontových koncentrací v cytoplazmě, ale poklesem elektrického odporu plazmatické membrány v důsledku zvýšení její permeability pro sodík.

Jak již bylo zmíněno, při působení prahových a nadprahových podnětů generuje excitabilní membrána AP. Tento proces je charakteristický zákon "všechno nebo nic. Je to protiklad postupnosti. Smyslem zákona je, že parametry AP nezávisí na intenzitě podnětu. Jakmile je dosaženo IMF, změny potenciálového rozdílu na excitovatelné membráně jsou určeny pouze vlastnostmi jejích napěťově řízených iontových kanálů, které poskytují příchozí proud. Mezi nimi vnější podnět otevírá jen ty nejcitlivější. Jiné se otevírají na úkor předchozích, již bez ohledu na podnět. Hovoří o spantanové povaze procesu zapojování stále nových potenciálně závislých iontových kanálů do transmembránového transportu iontů. Takže amplituda. Trvání a strmost přední a zadní čela AP závisí pouze na iontových gradientech na buněčné membráně a kinetických charakteristikách jejích kanálů. Zákon všechno nebo nic je nejcharakterističtější vlastností jednotlivých buněk a vláken, které mají excitabilní membránu. Není charakteristický pro většinu mnohobuněčných formací. Výjimkou jsou struktury organizované podle typu syncytia.

Datum zveřejnění: 25.01.2015; Přečteno: 421 | Porušení autorských práv stránky

studopedia.org – Studopedia.Org – 2014–2018. (0,001 s) ...

klidový potenciál

Membránový potenciál (neboli klidový potenciál) je potenciálový rozdíl mezi vnějším a vnitřním povrchem membrány ve stavu relativního fyziologického klidu. Klidový potenciál vzniká ze dvou důvodů:

1) nerovnoměrné rozložení iontů na obou stranách membrány;

2) selektivní permeabilita membrány pro ionty.

V klidu není membrána stejně propustná pro různé ionty. Buněčná membrána je propustná pro ionty K, mírně propustná pro ionty Na a nepropustná pro organické látky.

Tyto dva faktory vytvářejí podmínky pro pohyb iontů. Tento pohyb se uskutečňuje bez energetického výdeje pasivním transportem - difúzí v důsledku rozdílu v koncentraci iontů. K ionty odcházejí z buňky a zvyšují kladný náboj na vnějším povrchu membrány, ionty Cl pasivně přecházejí do buňky, což vede ke zvýšení kladného náboje na vnějším povrchu buňky. Ionty Na se hromadí na vnějším povrchu membrány a zvyšují její kladný náboj. Organické sloučeniny zůstávají uvnitř buňky. V důsledku tohoto pohybu je vnější povrch membrány nabit kladně, zatímco vnitřní povrch je nabitý záporně. Vnitřní povrch membrány nemusí být absolutně záporně nabitý, ale vždy je záporně nabitý vzhledem k vnějšímu. Tento stav buněčné membrány se nazývá stav polarizace. Pohyb iontů pokračuje, dokud se potenciálový rozdíl přes membránu nevyrovná, tj. nenastane elektrochemická rovnováha. Moment rovnováhy závisí na dvou silách:

1) difúzní síly;

2) síly elektrostatické interakce. Hodnota elektrochemické rovnováhy:

1) udržování iontové asymetrie;

2) udržování hodnoty membránového potenciálu na konstantní úrovni.

Na vzniku membránového potenciálu se podílí difúzní síla (rozdíl v koncentraci iontů) a síla elektrostatické interakce, proto se membránový potenciál nazývá koncentračně-elektrochemický.

K udržení iontové asymetrie nestačí elektrochemická rovnováha. Buňka má další mechanismus – sodíkovo-draslíkovou pumpu. Sodno-draslíková pumpa je mechanismus pro zajištění aktivního transportu iontů. Buněčná membrána má systém nosičů, z nichž každý váže tři ionty Na, které jsou uvnitř buňky, a vynáší je ven. Zvenčí se nosič váže na dva K ionty umístěné mimo buňku a přenáší je do cytoplazmy. Energie se získává z rozkladu ATP.

akční potenciál

Akční potenciál je posun membránového potenciálu, ke kterému dochází ve tkáni působením prahového a nadprahového podnětu, který je doprovázen dobíjením buněčné membrány.

Působením prahového nebo nadprahového podnětu se v různé míře mění propustnost buněčné membrány pro ionty. U iontů Na se zvyšuje a gradient se vyvíjí pomalu. V důsledku toho dochází k pohybu iontů Na uvnitř buňky, ionty K se pohybují ven z buňky, což vede k opětovnému nabití buněčné membrány. Vnější povrch membrány je záporně nabitý, zatímco vnitřní povrch je kladný.

Složky akčního potenciálu:

1) místní odezva;

2) potenciál vysokého napětí (špička);

3) stopové vibrace.

Ionty Na vstupují do buňky jednoduchou difúzí bez energetického výdeje. Po dosažení prahové pevnosti membránový potenciál klesá na kritickou úroveň depolarizace (přibližně 50 mV). Kritická úroveň depolarizace je počet milivoltů, o který se musí membránový potenciál snížit, aby došlo k lavinovitému toku Na iontů do buňky.

Špičkový potenciál vysokého napětí (špička).

Vrchol akčního potenciálu je konstantní složkou akčního potenciálu. Skládá se ze dvou fází:

1) vzestupná část - fáze depolarizace;

2) sestupná část - fáze repolarizace.

Lavinovité proudění Na iontů do buňky vede ke změně potenciálu na buněčné membráně. Čím více iontů Na vstoupí do buňky, tím více se membrána depolarizuje, tím více se otevírají aktivační brány. Vznik náboje s opačným znaménkem se nazývá inverze membránového potenciálu. Pohyb iontů Na do buňky pokračuje až do okamžiku elektrochemické rovnováhy pro iont Na Amplituda akčního potenciálu nezávisí na síle podnětu, závisí na koncentraci iontů Na a na stupni permeability. membrány na Na ionty. Sestupná fáze (repolarizační fáze) vrací náboj membrány do původního znaménka. Když je dosaženo elektrochemické rovnováhy pro ionty Na, aktivační brána je inaktivována, permeabilita pro ionty Na klesá a propustnost pro ionty K se zvyšuje.Membránový potenciál není zcela obnoven.

V procesu redukčních reakcí jsou na buněčné membráně zaznamenávány stopové potenciály - pozitivní a negativní.

• podařilo se. Podle mechanismu ovládání: elektro-, chemo- a mechanicky řízené;
• nezvládnutý. Nemají hradlový mechanismus a jsou vždy otevřené, ionty proudí neustále, ale pomalu.

klidový potenciál- jde o rozdíl elektrických potenciálů mezi vnějším a vnitřním prostředím buňky.

Mechanismus vzniku klidových potenciálů. Bezprostřední příčinou klidového potenciálu je nestejná koncentrace aniontů a kationtů uvnitř a vně buňky. Za prvé, takové uspořádání iontů je odůvodněno rozdílem v permeabilitě. Za druhé, ionty draslíku opouštějí buňku mnohem více než sodík.

akční potenciál- jedná se o excitaci buňky, rychlé kolísání membránového potenciálu v důsledku difúze iontů do buňky a ven z buňky.

Působením dráždidla na buňky excitabilní tkáně se nejprve velmi rychle aktivují a inaktivují sodíkové kanály, poté se aktivují a inaktivují draslíkové kanály s určitým zpožděním.

V důsledku toho ionty rychle difundují do nebo ven z článku podle elektrochemického gradientu. Tohle je vzrušení. Podle změny velikosti a znaménka náboje se články dělí na tři fáze:

• 1. fáze - depolarizace. Snížení náboje článku na nulu. Sodík se do buňky pohybuje podle koncentrace a elektrického gradientu. Podmínky pohybu: brána sodíkového kanálu otevřena;
• 2. fáze - inverze. Znamení obrácení náboje. Inverze zahrnuje dvě části: vzestupnou a sestupnou.

Vzestupná část. Sodík pokračuje v pohybu do buňky podle koncentračního gradientu, ale v rozporu s elektrickým gradientem (interferuje).

sestupná část. Draslík začíná opouštět buňku podle koncentrace a elektrického gradientu. Brány draslíkového kanálu jsou otevřené;

• 3. fáze - repolarizace. Draslík dále opouští buňku podle koncentrace, ale v rozporu s elektrickým gradientem.

Kritéria vzrušivosti

S rozvojem akčního potenciálu se mění dráždivost tkáně. Tato změna probíhá ve fázích. Stav počáteční polarizace membrány charakteristicky odráží klidový membránový potenciál, který odpovídá počátečnímu stavu excitability a následně výchozímu stavu excitovatelné buňky. Toto je normální úroveň vzrušení. Prespike perioda je obdobím samotného počátku akčního potenciálu. Vzrušivost tkáně je mírně zvýšena. Tato fáze excitability je primární exaltace (primární nadpřirozená excitabilita). Během vývoje prespike se membránový potenciál blíží kritické úrovni depolarizace a pro dosažení této úrovně může být síla stimulu menší než prahová hodnota.

Při vývoji hrotu (vrcholového potenciálu) dochází k lavinovitému proudění sodných iontů do buňky, v důsledku čehož se membrána znovu nabíjí a ztrácí schopnost reagovat buzením na podněty o nadprahové síle. . Tato fáze excitability se nazývá absolutní refrakternost, tzn. absolutní neexcitabilita, která trvá až do konce dobití membrány. Absolutní žáruvzdornost membrány nastává v důsledku skutečnosti, že sodíkové kanály jsou zcela otevřeny a poté inaktivovány.

Po skončení dobíjecí fáze se její vzrušivost postupně obnovuje na původní úroveň - jedná se o fázi relativní refrakternosti, tzn. relativní nevzrušivost. Pokračuje, dokud není náboj membrány obnoven na hodnotu odpovídající kritické úrovni depolarizace. Protože během této doby ještě nebyl obnoven klidový membránový potenciál, je dráždivost tkáně snížena a nová excitace může nastat pouze působením nadprahového podnětu. Pokles excitability ve fázi relativní refrakternosti je spojen s částečnou inaktivací sodíkových kanálů a aktivací draslíkových kanálů.

Další období odpovídá zvýšené úrovni excitability: fázi sekundární exaltace nebo sekundární nadpřirozené excitability. Jelikož je membránový potenciál v této fázi blíže kritické úrovni depolarizace, ve srovnání s klidovým stavem počáteční polarizace je stimulační práh snížen, tzn. buněčná excitabilita se zvyšuje. V této fázi může vzniknout nová excitace působením podnětů podprahové síly. Sodíkové kanály nejsou v této fázi zcela deaktivovány. Zvyšuje se membránový potenciál – dochází ke stavu membránové hyperpolarizace. Posunem od kritické úrovně depolarizace práh dráždění mírně stoupá a k nové excitaci může dojít pouze působením podnětů nadprahové hodnoty.

Mechanismus vzniku klidového membránového potenciálu

Každá buňka v klidu je charakterizována přítomností transmembránového potenciálového rozdílu (klidový potenciál). Typicky je rozdíl náboje mezi vnitřním a vnějším povrchem membrán od -80 do -100 mV a lze jej měřit pomocí externích a intracelulárních mikroelektrod (obr. 1).

Potenciální rozdíl mezi vnější a vnitřní stranou buněčné membrány v klidu se nazývá membránový potenciál (klidový potenciál).

Vytváření klidového potenciálu je zajištěno dvěma hlavními procesy - nerovnoměrným rozložením anorganických iontů mezi intra- a extracelulárním prostorem a nestejnou propustností buněčné membrány pro ně. Analýza chemické složení extra- a intracelulární tekutina ukazuje na extrémně nerovnoměrnou distribuci iontů (tab. 1).

V klidu se uvnitř buňky nachází mnoho aniontů organických kyselin a iontů K +, jejichž koncentrace je 30krát větší než venku; Naproti tomu iontů Na + je 10x více vně buňky než uvnitř; CI - také více venku.

V klidu je membrána nervových buněk nejvíce propustná pro K +, méně - pro CI - a velmi málo propustná pro Na + / Propustnost membrány nervových vláken pro Na + B v klidu je 100krát menší než pro K +. Pro mnoho aniontů organických kyselin je membrána v klidu zcela nepropustná.

Rýže. 1. Měření klidového potenciálu svalového vlákna (A) pomocí intracelulární mikroelektrody: M - mikroelektroda; A - indiferentní elektroda. Paprsek na obrazovce osciloskopu (B) ukazuje, že předtím, než byla membrána proražena mikroelektrodou, byl potenciální rozdíl mezi M a I roven nule. V okamžiku punkce (znázorněno šipkou) byl detekován potenciálový rozdíl, což naznačuje, že vnitřní strana membrány je záporně nabitá vzhledem k jejímu vnějšímu povrchu (podle B.I. Chodorova)

Stůl. Intra- a extracelulární koncentrace iontů svalové buňky teplokrevného živočicha, mmol / l (podle J. Dudela)

	Intracelulární koncentrace	Extracelulární koncentrace
A- (anionty organických sloučenin)

V důsledku koncentračního gradientu se K+ dostane na vnější povrch buňky a nese její kladný náboj. Anionty s vysokou molekulovou hmotností nemohou následovat K+, protože membrána je pro ně nepropustná. Iont Na + také nemůže nahradit ztracené draselné ionty, protože propustnost membrány je pro něj mnohem menší. CI- podél koncentračního gradientu se může pohybovat pouze uvnitř buňky, čímž se zvyšuje záporný náboj vnitřního povrchu membrány. V důsledku tohoto pohybu iontů dochází k polarizaci membrány, kdy je její vnější povrch nabitý kladně a vnitřní je nabitý záporně.

Elektrické pole, které se vytváří na membráně, aktivně zasahuje do distribuce iontů mezi vnitřním a vnějším obsahem buňky. Jak se kladný náboj na vnějším povrchu buňky zvyšuje, je pro ion K+ jako kladně nabitý iont stále obtížnější pohybovat se zevnitř ven. Zdá se, že se pohybuje do kopce. Čím větší je hodnota kladného náboje na vnějším povrchu, tím menší počet iontů K+ může dosáhnout povrchu buňky. Při určité hodnotě potenciálu na membráně se počet K+ iontů procházejících membránou v obou směrech ukazuje jako stejný, tzn. koncentrační gradient draslíku je vyvážen potenciálem dostupným na membráně. Potenciál, při kterém se difúzní tok iontů rovná toku podobných iontů pohybujících se v opačném směru, se nazývá rovnovážný potenciál pro daný iont. Pro K+ ionty je rovnovážný potenciál -90 mV. U myelinizovaných nervových vláken je hodnota rovnovážného potenciálu pro CI- ionty blízká hodnotě klidového membránového potenciálu (-70 mV). Proto i přes skutečnost, že koncentrace CI- iontů vně vlákna je větší než uvnitř vlákna, není jejich jednostranný proud pozorován v souladu s koncentračním gradientem. V tomto případě je rozdíl koncentrací vyvážen potenciálem dostupným na membráně.

Iont Na+ podél koncentračního gradientu měl vstoupit do buňky (jeho rovnovážný potenciál je +60 mV) a přítomnost záporného náboje uvnitř článku by neměla bránit tomuto toku. V tomto případě by příchozí Na+ neutralizoval negativní náboje uvnitř buňky. To se však ve skutečnosti neděje, protože membrána v klidu není pro Na+ příliš propustná.

Nejdůležitějším mechanismem, který udržuje nízkou intracelulární koncentraci iontů Na+ a vysokou koncentraci iontů K+, je sodno-draselná pumpa (aktivní transport). Je známo, že buněčná membrána má systém nosičů, z nichž každý je vázán třemi Na+ ionty umístěnými uvnitř buňky a vynáší je ven. Zvenčí se nosič váže na dva K+ ionty umístěné mimo buňku, které jsou přeneseny do cytoplazmy. Dodávku energie pro provoz nosných systémů zajišťuje ATP. Provoz čerpadla na takovém systému vede k následujícím výsledkům:

• uvnitř buňky je udržována vysoká koncentrace K+ iontů, což zajišťuje stálost hodnoty klidového potenciálu. Vzhledem k tomu, že v jednom cyklu výměny iontů se z buňky odebere o jeden kladný iont více, než do něj vstoupí, hraje aktivní transport roli při vytváření klidového potenciálu. V tomto případě se mluví o elektrogenním čerpadle, protože samo vytváří malé, ale DC. kladné náboje z buňky, a proto přímo přispívá k vytvoření negativního potenciálu uvnitř buňky. Nicméně příspěvek elektrogenního čerpadla k obecný význam klidový potenciál je obvykle malý a činí několik milivoltů;
• uvnitř buňky je udržována nízká koncentrace Na + iontů, což na jedné straně zajišťuje fungování mechanismu generování akčního potenciálu a na druhé straně zajišťuje zachování normální osmolarity a objemu buňky;
• Udržováním stabilního gradientu koncentrace Na+ podporuje sodno-draslíková pumpa konjugovaný transport K+, Na+ - aminokyselin a cukrů přes buněčnou membránu.

Vznik transmembránového potenciálového rozdílu (klidový potenciál) je tedy dán vysokou vodivostí buněčné membrány v klidu pro ionty K +, CI-, iontovou asymetrií v koncentracích iontů K + a CI-, práce aktivní transportní systémy (Na + / K + -ATPáza), které vytvářejí a udržují iontovou asymetrii.

Akční potenciál nervových vláken, nervový impuls

Akční potenciál - jde o krátkodobé kolísání rozdílu potenciálu membrány excitovatelného článku, doprovázené změnou jeho nábojového znaménka.

Akční potenciál je hlavním specifickým znakem vzrušení. Jeho registrace ukazuje, že buňka nebo její struktury reagovaly na náraz excitací. Nicméně, jak již bylo uvedeno, PD v některých buňkách může nastat spontánně (spontánně). Takové buňky se nacházejí v kardiostimulátorech srdce, stěnách krevních cév a nervovém systému. PD se používá jako nosič informace, který ji přenáší ve formě elektrických signálů (elektrická signalizace) po aferentních a eferentních nervových vláknech, převodním systému srdce a také k zahájení kontrakce svalových buněk.

Uvažujme o příčinách a mechanismu tvorby AP v aferentních nervových vláknech, které tvoří primární senzorické receptory. Bezprostřední příčinou výskytu (generace) AP u nich je receptorový potenciál.

Pokud změříme potenciálový rozdíl na membráně Ranvierova uzlu nejblíže k nervovému zakončení, pak v intervalech mezi dopady na pouzdro Pacinova tělíska zůstává nezměněn (70 mV) a během expozice se depolarizuje téměř současně s depolarizace receptorové membrány nervového zakončení.

Se zvýšením tlakové síly na Paciniánské těleso, které způsobí zvýšení receptorového potenciálu až na 10 mV, je obvykle zaznamenáno rychlé kolísání membránového potenciálu v nejbližším záchytu Ranviera, doprovázené dobíjením membrány - akční potenciál (AP), nebo nervový impuls (obr. 2). Pokud se síla tlaku na tělo ještě zvýší, amplituda receptorového potenciálu se zvýší a v nervovém zakončení se již generuje řada akčních potenciálů s určitou frekvencí.

Rýže. 2. Schematické znázornění mechanismu přeměny receptorového potenciálu na akční potenciál (nervový impuls) a šíření impulsu po nervovém vláknu

Podstatou mechanismu generování AP je, že receptorový potenciál způsobuje výskyt lokálních cirkulárních proudů mezi depolarizovanou receptorovou membránou nemyelinizované části nervového zakončení a membránou prvního Ranvierova uzlu. Tyto proudy, které jsou neseny Na+, K+, CI- a dalšími minerálními ionty, „tečou“ nejen podél, ale také přes membránu nervového vlákna v oblasti Ranvierova zachycení. V membráně ranvierových záchytných bodů je na rozdíl od receptorové membrány samotného nervového zakončení vysoká hustota sodíkových a draslíkových kanálů závislých na iontovém potenciálu.

Když je na Ranvierově záchytné membráně dosaženo hodnoty depolarizace asi 10 mV, otevřou se rychlé napěťově řízené sodíkové kanály a proud iontů Na+ jimi pronikne do axoplazmy podél elektrochemického gradientu. Způsobuje rychlou depolarizaci a dobíjení membrány Ranvierova uzlu. Současně s otevřením rychlých napěťově řízených sodíkových kanálů v Ranvierově junkční membráně se však otevírají pomalé napěťově řízené draslíkové kanály a ionty K+ začnou opouštět axoylasmus, jejich výstup se opožďuje za vstupem iontů Na+. Na+ ionty vstupující do axoplazmy vysokou rychlostí se tak rychle depolarizují a dobíjejí krátký čas(0,3-0,5 ms) membrána a odcházející K + ionty obnoví původní rozložení náboje na membráně (repolarizují membránu). Výsledkem je, že během mechanického působení na Paciniánské těleso silou rovnou nebo větší než je práh, je na membráně nejbližšího Ranvierova uzlu pozorováno krátkodobé kolísání potenciálu ve formě rychlé depolarizace a repolarizace membrány. , tj. Vzniká PD (nervový impuls).

Protože přímou příčinou tvorby AP je receptorový potenciál, v tomto případě se mu také říká generátorový potenciál. Počet nervových vzruchů generovaných za jednotku času, identických co do amplitudy a trvání, je úměrný amplitudě receptorového potenciálu a v důsledku toho síle tlaku na receptor. Proces převodu informace o síle nárazu, zakotvené v amplitudě receptorového potenciálu, na počet diskrétních nervových impulsů se nazývá diskrétní kódování informace.

Iontové mechanismy a časová dynamika procesů generování AP byly podrobněji studovány v experimentálních podmínkách při umělém působení na nervové vlákno elektrickým proudem různé síly a trvání.

Povaha akčního potenciálu nervového vlákna (nervový impuls)

Membrána nervového vlákna v místě lokalizace dráždivé elektrody reaguje na působení velmi slabého proudu, který ještě nedosáhl prahové hodnoty. Tato odezva se nazývá lokální a oscilace potenciálového rozdílu přes membránu se nazývá lokální potenciál.

Lokální odezva na membráně excitabilní buňky může předcházet vzniku akčního potenciálu nebo nastat jako nezávislý proces. Jde o krátkodobé kolísání (depolarizace a repolarizace) klidového potenciálu, neprovázené dobíjením membrány. K depolarizaci membrány při rozvoji lokálního potenciálu dochází v důsledku postupujícího vstupu iontů Na + do axoplazmy a k repolarizaci dochází v důsledku opožděného výstupu iontů K + z axoplazmy.

Pokud je membrána vystavena elektrickému proudu zvyšující se síly, pak při hodnotě zvané prahová hodnota může depolarizace membrány dosáhnout kritické úrovně - Ek, při které se otevírají rychlé napěťově řízené sodíkové kanály. V důsledku toho přes ně dochází k lavinovitě rostoucímu toku iontů Na + do buňky. Výsledný depolarizační proces získává samourychlující charakter a místní potenciál se rozvíjí v potenciál akční.

Již bylo zmíněno, že charakteristickým znakem PD je krátkodobá inverze (změna) znaménka náboje na membráně. Venku se na krátkou dobu (0,3-2 ms) nabije záporně a uvnitř kladně. Hodnota inverze může být až 30 mV a hodnota celého akčního potenciálu je 60-130 mV (obr. 3).

Stůl. Srovnávací charakteristiky místního potenciálu a akčního potenciálu

Charakteristický	Místní potenciál	akční potenciál
Vodivost	Šíří se lokálně, o 1-2 mm s útlumem (snížením)	Šíří se bez útlumu na velké vzdálenosti po celé délce nervového vlákna
zákon "síly"	poslouchá	Neposlouchá
Zákon Všechno nebo nic	Neposlouchá	poslouchá
sumační fenomén	Sumable, zvyšuje se při opakovaných častých podprahových podrážděních	Neskládá se
Hodnota amplitudy
Schopnost být vzrušující	stoupá	Snižuje se až do úplné neexcitability (refrakterní)
Velikost stimulu	podprahové	Práh a nadprah

Akční potenciál se v závislosti na charakteru změny nábojů na vnitřním povrchu membrány dělí na fáze depolarizace, repolarizace a hyperpolarizace membrány. Depolarizace pojmenujte celou vzestupnou část PD, na které jsou rozlišeny úseky odpovídající místnímu potenciálu (od úrov E 0 před E do), rychlá depolarizace (od úrovně E do až 0 mV), inverze znaménko náboje (od 0 mV do špičkové hodnoty nebo začátku repolarizace). repolarizace tzv. sestupná část AP, která odráží proces obnovy počáteční polarizace membrány. Zpočátku je repolarizace rychlá, ale jak se blíží úrovni E 0, rychlost ce se může zpomalit a tento úsek se nazývá stopová negativita(nebo stopový negativní potenciál). U některých buněk se po repolarizaci rozvine hyperpolarizace (zvýšená polarizace membrány). Říkají jí vysledovat pozitivní potenciál.

Počáteční vysokoamplitudová rychle tekoucí část PD se také nazývá vrchol, nebo špice Zahrnuje fáze depolarizace a rychlé repolarizace.

V mechanismu rozvoje AP hrají nejdůležitější roli napěťově řízené iontové kanály a nesimultánní zvýšení permeability buněčné membrány pro Na+ a K+ ionty. Tedy při působení na buňku elektrický proud způsobí depolarizaci membrány a když se náboj membrány sníží na kritickou úroveň (E k), otevřou se napěťově řízené sodíkové kanály. Jak již bylo zmíněno, tyto kanály jsou tvořeny proteinovými molekulami uloženými v membráně, uvnitř kterých se nachází pór a dva hradlové mechanismy. Jeden z hradlových mechanismů, aktivační, zajišťuje (za účasti segmentu 4) otevření (aktivaci) kanálu při depolarizaci membrány a druhý (za účasti intracelulární smyčky mezi 3. a 4. doménou) zajišťuje její inaktivace, která se vyvíjí při přebíjení membrány (obr. 4). Protože oba tyto mechanismy rychle mění polohu brány kanálu, napěťově řízené sodíkové kanály jsou rychlé iontové kanály. Tato okolnost má rozhodující význam pro tvorbu AP v dráždivých tkáních a pro jeho vedení po membránách nervových a svalových vláken.

Rýže. 3. Akční potenciál, jeho fáze a iontové proudy (a, o). Popis v textu

Rýže. Obr. 4. Poloha hradla a stav aktivity napěťově řízených sodíkových a draslíkových kanálů na různých úrovních polarizace membrány

Aby napěťově řízený sodíkový kanál prošel ionty Na+ do buňky, je nutné pouze otevřít aktivační bránu, protože inaktivační brány jsou v klidu otevřeny. To se stane, když depolarizace membrány dosáhne úrovně E do(obr. 3, 4).

Otevření aktivačních bran sodíkových kanálů vede k lavinovitému vstupu sodíku do buňky, poháněnému působením sil jeho elektrochemického gradientu. Protože ionty Na + nesou kladný náboj, neutralizují přebytek záporných nábojů na vnitřním povrchu membrány, snižují potenciálový rozdíl na membráně a depolarizují ji. Brzy ionty Na+ udělují vnitřnímu povrchu membrány přebytek kladných nábojů, což je doprovázeno inverzí (změnou) znaménka náboje z negativního na pozitivní.

Sodíkové kanály však zůstávají otevřené pouze asi 0,5 ms a po této době od začátku

AP uzavírá inaktivační bránu, sodíkové kanály se inaktivují a jsou nepropustné pro Na+ ionty, jejichž vstup do buňky je výrazně omezen.

Od okamžiku depolarizace membrány na úroveň E do je také pozorována aktivace draslíkových kanálů a otevření jejich bran pro K+ ionty. Ionty K+ opouštějí buňku působením sil koncentračního gradientu a nesou z ní kladné náboje. Mechanismus brány draslíkových kanálů však pomalu funguje a rychlost uvolňování kladných nábojů s ionty K+ z buňky ven zaostává za vstupem iontů Na+. Tok iontů K +, odstraňující přebytečné kladné náboje z buňky, způsobí obnovení původního rozložení náboje na membráně nebo její repolarizaci a na její vnitřní straně se po chvíli od okamžiku dobití obnoví negativní náboj .

Vznik AP na excitabilních membránách a následné obnovení počátečního klidového potenciálu na membráně jsou možné, protože dynamika vstupu a výstupu kladných nábojů iontů Na+ a K+ z buňky je odlišná. Vstup iontu Na+ je v čase před výstupem iontu K+. Pokud by tyto procesy byly v rovnováze, pak by se potenciálový rozdíl na membráně nezměnil. Rozvoj schopnosti vzrušovat a generovat AP dráždivým svalem a nervové buňky bylo způsobeno tvorbou dvou typů různě rychlých iontových kanálů v jejich membráně - rychlého sodíku a pomalého draslíku.

Generování jednoho AP vyžaduje vstup do buňky relativně malého počtu Na+ iontů, což nenarušuje jeho distribuci vně a uvnitř buňky. Při generování velkého množství AP by mohlo dojít k narušení distribuce iontů na obou stranách buněčné membrány. Tomu však za normálních podmínek brání provoz čerpadla Na+, K+.

V přirozených podmínkách, v neuronech CNS, akční potenciál primárně vzniká v oblasti axonového pahorku, v aferentních neuronech - v zachycení Ranviera nervového zakončení nejblíže k senzorickému receptoru, tzn. v těch částech membrány, kde jsou rychlé selektivní napěťově řízené sodíkové kanály a pomalé draslíkové kanály. U jiných typů buněk (např. kardiostimulátor, hladké myocyty) se na vzniku PD podílejí nejen sodíkové a draslíkové, ale i vápníkové kanály.

Mechanismy vnímání a konverze signálů na PD u sekundárně citlivých senzorických receptorů se liší od mechanismů analyzovaných pro primární senzorické receptory. V těchto receptorech je vnímání signálů prováděno specializovanými neurosenzorickými (fotoreceptorovými, čichovými) nebo senzorickými epiteliálními (chutové, sluchové, vestibulární) buňkami. Každá z těchto citlivých buněk má svůj speciální mechanismus pro příjem signálů. Ve všech buňkách se však energie vnímaného signálu (stimulu) přeměňuje na kmitání rozdílu potenciálů plazmatické membrány, tzn. na receptorový potenciál.

Klíčovým bodem v mechanismech přeměny vnímaných signálů na receptorový potenciál smyslovými buňkami je tedy změna permeability iontových kanálů v reakci na expozici. Otevření Na+, Ca2+, K+ -iontových kanálů během vnímání signálu a transformace je v těchto buňkách dosaženo za účasti G-proteinů, druhých intracelulárních mediátorů, vazby na ligandy a fosforylace iontových kanálů. Receptorový potenciál, který vznikl ve smyslových buňkách, zpravidla způsobí uvolnění neurotransmiteru z nich do synaptické štěrbiny, který zajistí přenos signálu na postsynaptickou membránu zakončení aferentního nervu a generování nervového vzruchu na jeho membrána. Tyto procesy jsou podrobně popsány v kapitole o senzorických systémech.

Akční potenciál lze charakterizovat pomocí amplitudy a trvání, které pro stejné nervové vlákno zůstávají stejné, když se AP šíří podél vlákna. Proto se akční potenciál nazývá diskrétní potenciál.

Existuje určitý vztah mezi povahou dopadu na senzorické receptory a počtem AP, které vznikly v aferentním nervovém vláknu v reakci na náraz. Spočívá v tom, že pro větší sílu nebo trvání expozice se v nervovém vláknu tvoří větší množství nervových vzruchů, tzn. při zvýšené expozici nervovému systému budou z receptoru vysílány impulsy o vyšší frekvenci. Procesy převodu informace o povaze dopadu na frekvenci a další parametry nervových impulsů přenášených do centrálního nervového systému se nazývají diskrétní kódování informace.