svahy 

Alkoholismus a neurologické komplikace. Vysazení alkoholu, delirium tremens, alkoholická demence atd. Kompletní přístup v léčbě alkoholické jaterní dystrofie Léze periferního nervového systému

Poruchy pohybu. Může se jednat o paralýzu (úplná nebo téměř úplná ztráta svalové síly), parézu (částečné snížení svalové síly). Ochrnuté svaly se uvolní a změknou, jejich odpor při pasivních pohybech je slabě vyjádřen nebo chybí, v těchto svalech se také rozvíjí atrofický proces (během 3-4 měsíců se normální svalový objem sníží o 70-80%), šlachové reflexy nebudou chybět - jedná se o periferní paralýzu. Centrální paralýza bude charakterizována zvýšením svalového tonusu, zvýšením šlachových reflexů, výskytem patologických reflexů a žádnou svalovou degenerací. Do druhé skupiny poruch hybnosti, u kterých nedochází k poklesu svalové síly, patří léze hybnosti a poruchy držení těla v důsledku poškození bazálních ganglií. V tomto případě se objevují následující příznaky: akineze, charakterizovaná neschopností provádět rychlé pohyby končetinami, svalová ztuhlost, třes (třes v prstech, horních končetinách, bradě), chorea (arytmické mimovolní rychlé pohyby zahrnující prsty, ruku , celá končetina nebo jiné části těla), atetóza (poměrně pomalé červovité mimovolní pohyby, nahrazující se navzájem), dystonie (projevující se výskytem patologických poloh). Poruchy koordinace pohybů a další poruchy funkce mozečku. V tomto případě dochází k narušení koordinace dobrovolných pohybů (ataxie), dysartrie (zpomalená nebo neostrá řeč), hypotenze končetin. Mezi další pohybové poruchy patří třes (třes), asterixis (rychlé, rozsáhlé, arytmické pohyby), klonus (rytmické jednosměrné kontrakce a relaxace svalové skupiny), myoklonus (arytmické, trhavé kontrakce jednotlivých svalových skupin), polymyoklonus (běžné blesky - rychlé, arytmické stahy svalů v mnoha částech těla), tiky (periodické ostré záškuby v určitých svalových skupinách, které pacientům zjevně umožňují snížit pocit vnitřního napětí), motorická stereotypie, akatizie (stav extrémního motorického neklidu), úlek . Zhoršená stabilita a chůze jsou mozečková chůze (nohy široce rozkročené, nestabilita ve stoji a sedu), smyslová ataktická chůze (výrazné potíže při stoji a chůzi i přes zachování svalové síly) a mnoho dalších. Často dochází k poruchám hmatové citlivosti. Mezi další příznaky patří bolest. Zde je nutné vyzdvihnout zejména bolest hlavy (jednoduchá migréna, klasická migréna, clusterová migréna, chronická tenzní bolest hlavy, bolest při mozkových nádorech, bolest při temporální arteritidě), bolesti v kříži a končetinách (protažení v lumbosakrální oblasti, vyhřezlé ploténky lokalizované mezi obratli, spondylolistéza, spondylóza, nádory míchy a páteře), bolesti šíje a horní končetiny (intervertebrální kýla, degenerativní onemocnění krční páteře). Změny funkce jiných typů citlivosti, poruchy čichu: anosmie (ztráta čichu), dysosmie (zvrácení vnímání čichových vjemů), čichové halucinace, poruchy chuti. Z dalších typů citlivosti jsou to poruchy zraku, oční pohyby a funkce zornic, poruchy sluchového analyzátoru, závratě a změny v rovnovážném systému - mohou být příznaky patologických procesů v nervovém systému. Dalšími projevy patologie nervového systému mohou být epileptické záchvaty, hysterické záchvaty, poruchy vědomí (koma, mdloby), poruchy spánku (insomie - chronická neschopnost usnout, hypersomnie - nadměrný spánek, náměsíčnost a další), dále k duševním poruchám, změnám chování, poruchám řeči, silné úzkosti, únavě, změnám nálad a patologii pudů.

Alkoholismus je celosvětový problém

Konzumace alkoholických nápojů (obsahujících etanol) je celosvětovou příčinou alkoholického onemocnění jater a může také přispět k progresi dalších onemocnění jater, jako je hepatitida C. Konzumace alkoholu je celosvětově významnou příčinou úmrtí, postihuje více muže než ženy.

Dánská studie pacientů s alkoholickou hepatitidou zjistila 5letou úmrtnost 47 % a nárůst na 69 % u pacientů s alkoholickou hepatitidou a souběžnou cirhózou. Vzhledem k vysoké úrovni souvisejícího rizika by pacienti s prokázaným alkoholickým onemocněním jater měli být také vyšetřeni na virus hepatitidy C a hepatitidy B.

Screening nadměrné konzumace alkoholu je důležitým preventivním opatřením a měl by být standardem péče během klinického hodnocení starších dětí a dospělých. AUDIT (Test spotřeby alkoholických nápojů) je dotazník obsahující 10 otázek týkajících se nadměrné konzumace alkoholu a přítomnosti závislosti na alkoholu. Pacienti s pozitivními výsledky testů by měli být odesláni k léčbě.

Pro ty pacienty, kteří vykazují známky poškození jater, je abstinence od další konzumace alkoholu nejdůležitější složkou léčby tohoto onemocnění, která může zlepšit jejich dlouhodobé výsledky. Baklofen byl zahrnut do léčby některých pacientů, aby se snížila pravděpodobnost relapsu.

Patofyziologie alkoholické jaterní dystrofie

Vlivem alkoholu se mohou rozvinout příznaky mnoha onemocnění jater. Ztučnělá játra, alkoholická hepatitida, cirhóza, akutní nebo chronické jaterní selhání a hepatocelulární karcinom – všechna tato onemocnění jsou důsledkem nadměrné konzumace alkoholických nápojů. Ztukovatění jater je nejčastějším histologickým projevem pravidelné konzumace alkoholu. Hepatocelulární karcinom se obvykle vyvíjí u pacientů v konečném stádiu alkoholické cirhózy, ale v některých případech jej lze detekovat u pacientů závislých na alkoholu bez známek cirhózy.

Patofyziologický mechanismus vedoucí k rozvoji alkoholické hepatitidy a konečné cirhózy zůstává nejasný. Pouze 10%-20% chronických alkoholiků je ohroženo rozvojem cirhózy, přestože míra konzumace alkoholu je obecně stejná. Významnou roli hrají také doprovodné faktory, jako jsou nutriční nedostatky, genetická predispozice, vlastnosti imunitního systému, rozdíly v metabolismu etanolu a expozice cirkulujícím endotoxinům. Ethanol zvyšuje propustnost střevní stěny a nedávné studie naznačují, že změny střevní a endogenní mikroflóry mohou hrát roli při vzniku závažných alkoholických onemocnění jater.

Zdá se, že rozvoj alkoholického onemocnění jater závisí také na množství a délce konzumace etanolu, etnickém původu a genetické predispozici. Navzdory vyšší úmrtnosti mužů v souvislosti s alkoholem jsou ženy, které denně konzumují stejné množství etanolu jako muži, vystaveny ještě většímu individuálnímu riziku rozvoje závažného onemocnění jater a progrese do konečného stádia onemocnění jater. Hispánci a domorodí Američané jsou také vystaveni zvýšenému riziku vzniku alkoholického onemocnění jater.

Rozvoj alkoholického onemocnění jater může být spojen s přidruženou obezitou nebo podvýživou. Metabolický syndrom u pacientů, kteří konzumují alkoholické nápoje, může zvýšit riziko rozvoje různých onemocnění jater. Diabetes mellitus 2. typu zvyšuje úmrtnost a počty hospitalizací u jedinců s alkoholickým onemocněním jater. U pacientů, kteří pravidelně konzumují alkohol a kteří současně trpí obezitou, je vyšší riziko vzniku alkoholické hepatitidy a cirhózy. Analýza dat od pacientů účastnících se skotských kohortních studií zjistila, že obezita významně zvyšuje závažnost negativních účinků nadměrné konzumace alkoholu. Obezita může také zvýšit riziko rozvoje hepatocelulárního karcinomu.

Nejčastější nemoci

Alkoholická degenerace jater

Ztučnění jater je častým projevem nadměrné konzumace alkoholu, který se vyskytuje u většiny chronických alkoholiků; je to často nemoc, kterou lze zastavit tím, že se zdržíte konzumace etanolu. Konzumace alkoholu může urychlit rozvoj fibrózy a poškození jaterních buněk v přítomnosti jiných jaterních patologií. U pacientů s nealkoholickým ztučněním jater urychluje progresi onemocnění i nadměrná konzumace alkoholu, navíc může být spojena s následným rozvojem hepatocelulárního karcinomu.

Alkoholická hepatitida

Mechanismus, který vede k přechodu alkoholického onemocnění jater na alkoholickou hepatitidu, zůstává nejasný. U některých pacientů předchází prudké zvýšení množství vypitého alkoholu klinickému rozvoji alkoholické hepatitidy.

V případě, že je obezita kombinována s nadměrnou konzumací alkoholu, je diferenciální diagnostika alkoholické hepatitidy a progresivního nealkoholického ztučnění jater obtížná. U pacientů s alkoholickou hepatitidou se mohou projevit příznaky, jako je přidružená horečka, bolest v pravém horním kvadrantu, citlivost jater, syndrom systémové zánětlivé odpovědi a známky portální hypertenze s ascitem, encefalopatií a splenomegalií. Alkoholická hepatitida má několik stupňů závažnosti. Mortalita do 30 dnů zjištěná u pacientů s těžkým stupněm tohoto onemocnění je 30 %. Při rozvoji alkoholické hepatitidy na pozadí alkoholické cirhózy má následné akutní a chronické jaterní selhání za následek zvýšenou mortalitu. U pacientů s těžkým alkoholickým onemocněním jater se může vyskytnout souběžná bakteriální infekce, která značně zvyšuje riziko selhání více orgánů.

Biopsie jater již není rutinním postupem pro stanovení diagnózy, pokud se objeví známky alkoholického onemocnění jater. Diagnóza tohoto onemocnění by měla být co nejčastěji zpochybňována a pravidelně by měla být prováděna diferenciální diagnostika. Nedávná histologická studie ukázala, že závažnost degenerace postižených hepatocytů a hustota Mallory-Denkových tělísek může naznačovat možnou klinickou odpověď na léčbu kortikosteroidy. K hodnocení klinické závažnosti alkoholické hepatitidy se běžně používají Maddrayova skóre diskriminační funkce a šablony konečného stádia jaterního onemocnění (MELD). Závažnost alkoholické hepatitidy je považována za závažnou se skóre Maddreyovy diskriminační funkce vyšším než 32 nebo hodnotou MELD vyšší než 20, ačkoli skóre MELD může být přesnějším ukazatelem výsledku. Kombinace hodnocení MELD před léčbou před léčbou s hodnocením Lille provedeným na konci prvního týdne léčby kortikosteroidy nejlépe predikuje závažnost onemocnění a klinický výsledek. Alkoholickou hepatitidu lze vyléčit až do návratu k normální histologii jater, ale i přes to se u většiny pacientů rozvine cirhóza.

Klinická závažnost alkoholické hepatitidy může být progresivní a může být také spojena s šířením sepse a symptomů konečného stádia onemocnění jater, včetně encefalopatie, gastrointestinálního krvácení a hepatorenálního syndromu. Syndrom systémové zánětlivé odpovědi u pacientů s alkoholickou hepatitidou ukazuje na vysoké riziko rozvoje multiorgánového selhání.

Alkoholická cirhóza

Až 20 % pacientů trpících nadměrnou konzumací alkoholu je ohroženo rozvojem jaterní cirhózy. U pacientů s alkoholickou cirhózou se může vyvinout portální hypertenze a hepatocelulární karcinom a měli by být pravidelně vyšetřováni na jícnové varixy, navíc by měli každých šest měsíců podstupovat ultrazvuk jater pro screening karcinomu. Lidé s cirhózou, kteří obnoví konzumaci alkoholu, jsou vystaveni riziku vzniku recidivující alkoholické hepatitidy, která následně může vést k akutnímu nebo chronickému selhání jater a selhání více orgánů.

American College of Gastroenterology, American Gastroenterological Association a European Hepatology Association zveřejnily nejnovější pokyny pro hodnocení a léčbu alkoholického onemocnění jater.

Principy léčby

U pacientů s alkoholickým onemocněním jater je nejdůležitějším prvkem léčby okamžitá a dlouhodobá abstinence od konzumace alkoholu. Jakákoli komplexní léčba těchto poruch by měla být prováděna multidisciplinárními týmy, které zahrnují specialisty na drogové a alkoholové závislosti, stejně jako psychosociální a behaviorální terapii.

Obnovení konzumace alkoholu po uzdravení z alkoholické hepatitidy je spojeno se zvýšeným rizikem následné mortality. Pacienti s těžkými formami alkoholického onemocnění jater by měli být vyšetřeni na infekce, protože infekční onemocnění spolu s alkoholickou hepatitidou zvyšují riziko úmrtí a/nebo selhání odpovědi na léčbu.

Vzhledem k tomu, že nedostatek bílkovin a kalorií je u pacientů s alkoholickou hepatitidou běžný, měli by dostávat vhodné doplňky výživy. Dostatečná je spotřeba 1-1,5 g bílkovin na kg tělesné hmotnosti a 30-40 kcal na kg tělesné hmotnosti a den.

Pokud jde o medikamentózní terapii, rané studie ukázaly, že pentoxifylin může zlepšit přežití u pacientů s pokročilou alkoholickou hepatitidou. Tento lék je účinný při absenci hepatorenálního syndromu, protože u jedinců se zvýšenými hladinami kreatininu užívajících pentoxifylin nebylo zjištěno žádné zlepšení přežití. Randomizovaná studie účinnosti penoxifylinu u těžké alkoholické hepatitidy neprokázala významný pozitivní efekt. Ačkoli pentoxifylin může snížit riziko hepatorenálního syndromu, současné důkazy nepodporují tento lék jako jedinou léčbu těžké alkoholické hepatitidy.

Bylo provedeno několik randomizovaných klinických studií s použitím kortikosteroidů k ​​léčbě alkoholické hepatitidy. Metaanalýza těchto studií ukázala, že taková léčba vede ke zlepšení úmrtnosti, včetně snížení rizika rozvoje hepatorenálního syndromu při kombinovaném použití kortikosteroidů a pentoxifylinu. Studie STOPAH hodnotila klinickou odpověď na léčbu kortikosteroidy, pentoxifylinem nebo oběma současně po dobu 28 dnů ve srovnání s placebem u 1053 pacientů. Žádná z léčeb nevedla ke statisticky významnému snížení úmrtnosti, i když léčba kortikosteroidy měla větší snížení úmrtnosti po 28 dnech než ostatní skupiny. 90 dnů po zahájení léčby nebyl žádný rozdíl v dlouhodobých výsledcích léčby.

Na základě těchto četných studií současná léčebná doporučení říkají, že pacienti s těžkou alkoholickou hepatitidou (skóre diskriminační funkce podle Maddrey vyšší než 32 nebo skóre MELD vyšší než 20) by měli dostávat léčbu kortikosteroidy, která zahrnuje methylprednisolon 32 mg denně po dobu 28 dnů. Lille skóre využívá údaje o věku pacienta, stupni renální insuficience, albuminu, protrombinovém čase, bilirubinu a hladinách bilirubinu 4. a 7. den k výpočtu předběžného výsledku 28denní léčby kortikosteroidy.

Kortikosteroidy mohou zvýšit riziko infekce během léčby alkoholické hepatitidy. Zvýšení hladiny bakteriální DNA cirkulující v krvi je známkou přítomnosti infekce v těle a také vysoké pravděpodobnosti rozvoje sepse.

Transplantace

Transplantace jater je považována za poslední možnost pro pacienty s alkoholickým onemocněním jater v konečném stádiu. Počet transplantací jater prováděných ročně ve Spojených státech amerických pro alkoholické onemocnění jater se zvyšuje. V případě jaterní cirhózy komplikované portální hypertenzí by měla být příprava na transplantaci obzvláště důkladná.

Šestiměsíční abstinence od konzumace alkoholu je hlavní podmínkou pro zařazení pacientů se závislostí na alkoholu do fronty na transplantaci jater. Toto doporučení se používá k určení, zda alkoholická hepatitida bude mít dostatečné klinické zlepšení, aby se zabránilo transplantaci, aby umožnila léčbu komplikací a prevenci relapsu po transplantaci a případně v reakci na veřejné vnímání nedostatku dárcovských jater.

Nedávné studie ukazují, že pacienti s alkoholickou hepatitidou jsou vhodnými kandidáty na transplantaci jater. Míra krátkodobého a dlouhodobého přežití u pacientů s alkoholickou hepatitidou po transplantaci jater je podobná jako u pacientů s alkoholickou cirhózou v konečném stádiu po transplantaci. Frekvence recidiv alkoholismu je také u obou skupin stejná. To vedlo k přísným požadavkům na selekci k transplantaci jater u pacientů s těžkou alkoholickou hepatitidou. Při léčbě jedinců s těžkou alkoholickou hepatitidou kortikosteroidy, pokud není pozorována pozitivní odpověď na léčbu do 7 dnů (podle Lille škály), lze takové pacienty považovat za kandidáty na okamžitou transplantaci jater.

Pacienti, kteří před transplantací jater prodělali alkoholickou hepatitidu, nemají po operaci vyšší riziko relapsu alkoholismu. Metaanalýza 11 studií transplantace jater pro alkoholickou hepatitidu ukázala, že riziko recidivy po těchto operacích se neliší od stejného rizika u pacientů, kteří před operací trpěli alkoholickou cirhózou. Tato analýza také prokázala, že míra přežití 6 měsíců po transplantaci byla v obou skupinách podobná. Všichni pacienti po transplantaci jater by měli být pravidelně vyšetřováni na recidivu, protože recidivující alkoholická hepatitida a cirhóza mohou být spojeny se zvýšeným rizikem mortality. Také u lidí, kteří trpí alkoholismem, je po transplantaci jater značné riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění a karcinomu. Kromě toho by kuřáci měli přestat kouřit, aby se snížilo riziko vzniku karcinomu a srdečních chorob spojených s kouřením.

Jedním z důsledků alkoholismu je alkoholická degradace osobnosti, která se projevuje v morálním a etickém úpadku a zhrubnutí osobnosti člověka. Samotný výraz „degradace“ pochází z latinského slova „degradatio“, což znamená „zpětný vývoj“, „úpadek“. Alkoholik ztrácí své staré životní hodnoty a nahrazuje je novými, zatímco touha pít se stává hlavní věcí v jeho životě.

U lidí s nízkou inteligencí, se slabou vůlí a charakterem, kteří nemají jasně stanovené životní hodnoty, dochází k degradaci mnohonásobně rychleji než u lidí s vysokou inteligencí a jasnými cíli. Ten nemusí být degradován po velmi dlouhou dobu, a to ani v posledních fázích alkoholismu.

Příkladem může být spousta známých kreativců, kteří i s těžkým alkoholismem pokračovali ve své úspěšné činnosti.

Alkoholická degradace osobnosti se projevuje řadou znaků. Závislý mění hierarchii hodnot:

Degradace osobních vlastností se projevuje výskytem takových charakterových rysů:

  • Chlubivost.
  • Podvod.
  • Ospravedlňování svého alkoholismu (problémy v práci nebo v rodině, zdravotní problémy a tak dále).
  • Netaktnost.
  • Přehnané sebevědomí.
  • Obeznámenost.
  • nedbalost.
  • Nepříjemnost.
  • Komercialismus.

V procesu myšlení dochází k poruchám:

  • Pasivita a letargie.
  • Snížená produktivita myšlení.
  • Neschopnost vidět vztahy příčin a následků.
  • Postupné zhoršování paměti, zejména na nedávné události.

První známky degradace se začnou objevovat po 7-8 letech pravidelného pití, po dalších 2 letech jsou patrné každému. Když k degradaci dochází mnohem rychleji.

Alkohol působí extrémně negativně na všechny orgány a systémy lidského těla, nejvíce jím však trpí mozek. Alkohol, který se dostane do lidské krve, ničí mozkovou kůru. Skládá se z neuronů (nervových buněk), kterých je 15 miliard. Každý z nich získává energii ze své vlastní mikrokapiláry. Je velmi tenký, takže červené krvinky přes něj mohou procházet pouze v jedné řadě. Červené krvinky se pod vlivem alkoholu slepují a ucpávají mikrokapiláru, což vede ke smrti neuronu.

Kyslík přestává vstupovat do mozku v požadovaném množství, což následně způsobuje hypoxii (hladovění kyslíkem). Pijící člověk se v této době cítí uvolněně a euforicky, aniž by věděl, že alkohol blokuje nepříjemné informace, přispívá k odumírání neuronů, v důsledku čehož se mozek přelévá krví, praskají cévy mozkových blan a konvoluce.

Alkohol tedy narušuje normální činnost mozku, což je příčinou degradace osobnosti.

Další abúzus alkoholu vede ke změnám funkcí celého nervového systému, postižena je i mícha a prodloužená míše. Výsledkem může být kóma nebo smrt alkoholika.

Typy degradace alkoholu

Alkoholismus se u pacientů může projevovat různými způsoby. Je zvykem rozlišovat čtyři hlavní typy alkoholové degradace osobnosti podle:

  • Typ podobný astenoneuróze.
  • Typ alkoholu.
  • Alkohol-organický typ.
  • Psychopatický typ.

U tohoto typu degradace se hlavními příznaky stávají podrážděnost a astenie. Vedou k trvalé poruše spánku (pacient spí 2 až 5 hodin denně). Ke spánku pijí alkoholici v noci velké množství alkoholu.

Objevují se následující klinické projevy onemocnění:

  • Nadměrná vzrušivost a emocionalita.
  • Podrážděnost.
  • Úbytek duševních a fyzických sil.
  • Zhoršení paměti.
  • Snížený výkon.
  • Roztržitost.
  • Problémy s koncentrací.
  • Podezíravost, sklon k obsedantním myšlenkám.
  • Nestabilní nálada (nízká nebo dysforická).
  • Snížená sexuální funkce, která se zhoršuje požíváním alkoholu.
  • Problémy se srdeční činností.
  • Bolest hlavy, bolest v různých částech těla.

Charakteristickým rysem pacientů s alkoholismem se změnou osobnosti podle typu typu asthenoneurosis je touha léčit se. S potěšením chodí k lékaři, chodí do sanatorií a plní předepsané schůzky. Požadují, aby jim lékaři dávali mnoho receptů. Vždy se ptají lékaře, zda nemají nějaké vážné zdravotní problémy.

Při vhodné léčbě a dlouhodobé střízlivosti syndrom podobný asteno-neuróze postupně mizí.

Degradace osobnosti alkoholovým typem

Při degradaci osobnosti podle alkoholického typu se u pacientů rozvíjejí různé emoční poruchy v důsledku poklesu regulace, přiměřenosti a determinismu emocí. Tito lidé se vyznačují duplicitou: vždy podporují partnera, ale za zády projevují pohrdání.

Při degradaci osobnosti podle alkoholického typu můžeme hovořit o následujících rysech lidského chování:

  • Zvýšená sugestibilita.
  • Oslabení volní sféry.
  • Zúžení okruhu zájmů.
  • Ztráta zodpovědnosti k týmu a rodině.
  • Ignorování vaší bezpečnosti.
  • Nezodpovědný přístup k vlastnímu zdraví.
  • Drsné chování.
  • Cynismus.
  • Snížení studu a znechucení.
  • Povrchový soud.
  • Nálada je obvykle bezstarostná, s prvky euforie.
  • Snížená sebekritika.
  • Pokrytectví.
  • Zhoršení pozornosti a paměti.
  • Ztráta chuti pracovat.

Takoví pacienti si mohou své chování uvědomovat, ale nemají vůli své chování změnit.

Degradace tohoto typu se ve většině případů vyskytuje u lidí s takovými chorobami:

  • Alkoholická encefalopatie.
  • Ateroskleróza mozkových cév.
  • Zbytkové účinky traumatického poranění mozku a tak dále.

Tento typ degradace se vyznačuje následujícími vlastnostmi:

  • Afektivně-volní porucha osobnosti.
  • Hrubé porušení paměti a vynalézavosti.
  • Pomalost myšlení.
  • Přílišná upovídanost.
  • Sklon k racionalizaci.
  • Progresivní nedostatek vůle (takové jsou připraveni pít při jakékoli vhodné příležitosti).
  • Ztráta lidské důstojnosti.
  • Zvýšená sentimentalita.
  • Nalezení pacienta v pasivně-inertním stavu, ve kterém uniká před životními problémy, noří se do světa fantazie.

Někteří alkoholici, kteří ztrácejí hranici mezi skutečným a fiktivním, rádi mluví o svých mimořádných skutcích nebo známostech se slavnými lidmi. Jiní chápou svou situaci kvůli bezuzdné opilosti a slibují, že přestanou pít, ale jejich slova se vždy rozcházejí s jejich činy.

Pacienti s degradací osobnosti podle psychopatického typu jsou obvykle náchylní ke změnám nálad a nadměrné podrážděnosti. Nejčastěji onemocnění začíná v dospívání. Přijetí alkoholu činí pacienty méněcennými, nepřizpůsobenými životu ve společnosti. V alkoholu vidí sedativum, které jim umožňuje srovnat svou méněcennost.

Ve většině případů se závislost na alkoholu vyskytuje na pozadí hýčkaných a shovívavosti rodičů, komunikace ve „špatných“ společnostech, kde se alkohol nejprve bere pravidelně a poté neustále.

Proces morální a intelektuální degradace těchto pacientů trvá poměrně dlouho. Vyznačují se dlouhými flámy, během kterých se někteří alkoholici dopouštějí nemorálních činů.

Pacienti se často vyznačují izolací, závažností a lhostejností k blízkým. Jejich nálada je obvykle ponurá. Raději pijí sami, alkohol schovávají na různých místech bytu.

U řady pacientů s degradací tohoto typu vyvolává alkohol bouřlivou reakci: skandál, hysterii, mlácení hlavou o zeď, házení různých předmětů. Takoví lidé netolerují, když jim někdo odporuje, snaží se vyděsit své příbuzné nebo jim vyhrožovat. Často utíkají z domova.

Někteří alkoholici se stávají nejistými a bázlivými, jak se říká, „mouchy neurazí“, nicméně po požití alkoholu se jejich chování změní: stávají se arogantními, vybíravými a zlomyslnými.

Alkohol působí na lidský organismus destruktivně. Napadá nejen všechny orgány a systémy, ale vede i k degradaci jedince, ztrátě mravních a společenských norem. Proto se závislost na alkoholu musí léčit a čím dříve bude tento proces zahájen, tím bude efektivnější.

Tento termín označuje běžnou, klinicky podobnou, nedědičnou formu cerebelární ataxie, která se vyvíjí na pozadí dlouhodobého užívání alkoholu. Příznaky se obvykle vyvíjejí subakutně během několika týdnů nebo měsíců, někdy rychleji. U některých pacientů může být stav stabilní a příznaky jsou mírné, ale zvyšují se po exacerbaci pneumonie nebo deliria tremens.

Objevují se příznaky cerebelární dysfunkce, především poruchy rovnováhy a chůze. Dolní končetiny jsou postiženy více než horní končetiny, přičemž nystagmus a změny řeči jsou poměrně vzácné. Jakmile se tyto symptomy objeví, podléhají nevýznamné dynamice, ale v případě zastavení konzumace alkoholu je možná určitá obnova chůze, zjevně v důsledku zlepšení celkové výživy a ústupu doprovodné polyneuropatie.

Patoanatomický obraz je charakterizován různým stupněm degenerace neurocelulárních elementů kůry mozečku, zejména Purkyňových buněk, s výrazným omezením topografie léze na přední horní úseky vermis a přilehlé části předních laloků mozečku. . Poruchy rovnováhy a chůze jsou spojeny s postižením vermis a ataxií končetin - předních laloků mozečkových hemisfér. Podobný klinickopatologický syndrom je někdy pozorován při alimentárním vyčerpání u pacientů, kteří netrpí alkoholismem.

Alimentární polyneuropatie (viz také kapitoly 76 a 355)

Ve Spojených státech trpí alimentární polyneuropatií pouze alkoholici. Jak již bylo uvedeno, u 80 % pacientů tento stav doprovází Wernicke-Korsakoffův syndrom, ale často slouží také jako jediný projev deficitní nemoci. Periferní neuropatie alkoholiků (alkoholická polyneuropatie) nemá žádné významné rozdíly od neuropatie beri-beri. Klinické příznaky alimentární polyneuropatie a její identita s beri-beri jsou diskutovány v kapitolách 76 a 355. Ukázalo se, že některé případy alimentární polyneuropatie jsou způsobeny deficitem thiaminchloridu, pyridoxinu, kyseliny pantotenové, vitaminu b12 a případně listové kyseliny. kyselina. U alkoholiků obvykle není možné spojovat polyneuropatii s nedostatkem některého z těchto vitamínů.

Toxický účinek alkoholu na centrální nervový systém, který není spojen s nedostatkem vitamínů. Dosud byla zjištěna existence mozkových lézí souvisejících s alkoholem, které nesouvisejí s nutričním deficitem nebo traumatem. U pacientů s alkoholismem je zvýšený výskyt arteriální hypertenze a případně cévních mozkových příhod, ischemického infarktu a spontánního subarachnoidálního krvácení. Ve srovnání s kontrolními skupinami u pacientů s alkoholismem CT sken odhaluje expanzi postranních komor a sulci mozku. Původ těchto změn je nejasný. Neslouží jako známky cerebrální atrofie, protože jsou částečně a někdy zcela reverzibilní při dlouhodobé abstinenci od alkoholu. Názor, že alkohol může způsobit poruchu intelektu bez ohledu na jím vyvolanou alimentární nedostatečnost, se v lékařských publikacích neustále opakuje, ale existence alkoholické demence jako nosologické formy nebyla nikdy na základě klinických a neuropatologických studií prokázána. Syndrom progresivní myelopatie u pacientů trpících alkoholismem byl klinicky popsán. Takoví pacienti nevykazují známky alimentárního deficitu (Biz nebo kyselina listová) a poškození jater. Povaha poranění míchy je nejasná a je třeba prozkoumat jeho příčinnou souvislost s toxickými účinky alkoholu.

Alkoholické ztučnění jater, alkoholické ztučnění jater, alkoholická steatóza

Verze: Directory of Diseases MedElement

Alkoholické ztučnění jater [ztučnělá játra] (K70.0)

Gastroenterologie

obecná informace

Stručný popis


Steatóza jater(tuková hepatóza, tuková infiltrace jater) – nejčastější hepatóza Hepatóza je obecný název pro řadu jaterních onemocnění charakterizovaných degenerativními změnami v jaterním parenchymu při absenci nebo mírné závažnosti známek zánětu.
při kterém se tuk hromadí v jaterních buňkách. Hromadění tuku může nastat jako reakce jater na různé toxické účinky nebo v souvislosti s některými nemocemi a patologickými stavy organismu.

Alkoholická steatóza jater(tuková degenerace) - počáteční stadium strukturálních změn v játrech v důsledku chronické intoxikace alkoholem. Je jednou z forem alkoholického onemocnění jater a působí jednak jako jeho počáteční stadium, jednak probíhá paralelně s jeho dalšími formami (stadii). V druhém případě je diagnóza stanovena na základě převahy morfologických znaků konkrétního procesu, podle nejzávažnějšího identifikovaného procesu (například když jsou ložiska fibrózy detekována na pozadí alkoholické jaterní steatózy, je to vhodnější kódovat onemocnění jako "Alkoholická fibróza a skleróza jater" - K70.2).

Klasifikace

Alkoholické ztučnění jater (jaterní steatóza) se podle obecné klasifikace alkoholických jaterních lézí (Loginov A.S., Dzhalalov K.D., Blok Yu.E.) dělí do následujících forem:

1. Bez fibrózy.
2. S fibrózou.
3. V kombinaci s akutní alkoholickou hepatitidou.
4. S intrahepatální cholestázou.
5. S hyperlipémií a hemolýzou (Ziweho syndrom).

Etiologie a patogeneze


Etiologie
Riziko vzniku alkoholického onemocnění jater nastává při užívání více než 40 g čistého etanolu denně u mužů a 20 g u žen. 1 ml silného alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu. Dříve se předpokládalo, že předpokladem propuknutí onemocnění je dlouhodobá konzumace alkoholu, nyní se však uvádí, že alkoholická steatóza jater se objevuje po požití středního nebo velkého množství alkoholu, a to i po krátkou dobu.

Otázka přímé korelace mezi stupněm poškození jater a množstvím vypitého alkoholu je některými autory považována za kontroverzní: podle některých studií má méně než 50 % lidí, kteří pijí alkohol v nebezpečných dávkách, těžké formy poškození jater (hepatitida a cirhóza). Svou roli zřejmě hraje i mnoho dalších faktorů (viz část „Faktory a rizikové skupiny“).

Alkohol působí jako přímé hepatotoxické činidlo. Jeho metabolismus zahrnuje řadu enzymatických systémů, které přeměňují ethanol na acetaldehyd a dále na acetaldehyddehydrogenázu. Acetaldehyddehydrogenáza je enzym, který se nachází v lidských játrech a je zodpovědný za rozklad acetaldehydu (převádí acetaldehyd na kyselinu octovou).
(ALDH) se metabolizuje na svůj acetát. Hlavním faktorem vzniku alkoholického onemocnění jater je vysoký obsah acetaldehydu v krvi a jaterních buňkách. To způsobuje většinu toxických účinků ethanolu, včetně zvýšené peroxidace lipidů, tvorby stabilních komplexů s proteiny, zhoršené mitochondriální funkce a stimulace fibrogeneze.

Patomorfologie
Při zevní prohlídce jsou játra velká, žlutá s mastným leskem; hepatocyty jsou zatíženy tukem, nejsou zjištěny známky zánětu nebo fibrózy. Tuková degenerace jater je diagnostikována, když obsah tuku v játrech přesáhne 10 % jejich vlhké hmoty, přičemž více než 50 % jaterních buněk obsahuje tukové kapénky, jejichž velikost dosahuje velikosti jádra jaterní buňky resp. přesahuje to. Tuková degenerace je často doprovázena středně těžkou siderózou hvězdicových retikuloendoteliocytů.

Epidemiologie

Znak prevalence: Běžný

Poměr pohlaví (m/f): 0,5



Skutečná prevalence alkoholického ztučnění jater není známa. Předpokládá se, že toto onemocnění je přítomno u 90–100 % uživatelů alkoholu.
Při intravitálních jaterních biopsiích provedených z jiných důvodů je onemocnění detekováno u 3–9 % (USA a Kanada). Při pitvě je poškození jater stanoveno u 65-70% lidí, kteří zneužívají alkohol v dávce vyšší než 60 g etanolu denně.
Incidence alkoholické steatózy jater přirozeně koreluje s prevalencí samotného alkoholismu a může se významně lišit v zemích s větší či menší prevalencí. Proto se mezinárodní statistiky nemocnosti odhadují na 3–10 %.

Věk: většinou 20-60 let.
Rasa: Běloši mají statisticky nižší výskyt všech forem alkoholického onemocnění jater.
Pohlaví: Předpokládá se, že ženy jsou touto nemocí více ohroženy. V tomto ohledu existuje více hypotéz (hormonální pozadí, nízké hladiny alkoholdehydrogenázy v žaludeční sliznici, vysoké hladiny autoprotilátek proti žaludeční sliznici u pijících žen), ale žádná z nich nebyla potvrzena.

Faktory a rizikové skupiny


Rizikové faktory pro rozvoj a progresi alkoholického ztučnění jater:
1. Příjem od 40 gramů etanolu denně (pro ženy - více než 20 g) po dobu 10-12 let.
2. Geneticky podmíněné fenotypy enzymů, které zajišťují vysokou rychlost metabolismu ethanolu a akumulace acetaldehydu; genetický polymorfismus enzymů zapojených do metabolismu ethanolu.
Alkoholdehydrogenáza (ADH) je kódována pěti lokusy na čtvrtém chromozomu. Při převaze aktivnějšího izoenzymu (ADH2) dochází ke zvýšené tvorbě toxického acetaldehydu (nejcharakterističtějšího pro mongoloidní rasu).
Acetaldehyddehydrogenáza (ADH) je kódována čtyřmi lokusy na čtyřech různých chromozomech. Přítomnost abnormální alely AlDH2 × 2 také vede k nadměrné akumulaci acetaldehydu.
3. Infekce hepatotropními viry.
4. Nadváha.
5. Nekavkazská rasa.
6. Dyslipidémie Dyslipidémie je metabolická porucha cholesterolu a jiných lipidů (tuků), která spočívá ve změně jejich poměru v krvi.
.
7. Cukrovka.
8. Metabolický syndrom.
9. Žena.


Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

Anorexie, nauzea, břišní diskomfort, tupá bolest v pravém hypochondriu, epigastrická bolest, hepatomegalie, žloutenka, palmární erytém, abúzus alkoholu.

Příznaky, průběh

Alkoholická steatóza je u ambulantních pacientů obvykle asymptomatická.

Možný projevy těžké tukové infiltrace jater:
- příznaky malátnosti, slabosti, ztráty chuti k jídlu, nevolnosti a břišního nepohodlí;
- žloutenka (přítomná u 15 % pacientů s alkoholickou steatózou přijatých do nemocnice);
- slabost kosterních svalů;
- dilatační kardiomyopatie Dilatační kardiomyopatie (DCM) je stav, kdy je snížena schopnost srdce pumpovat krev v důsledku zvětšení a oslabení levé komory (hlavní čerpací komory srdce), což snižuje ejekční frakci (množství krve, které srdce pumpuje). ven s každým úderem)
;
- pankreatitida Pankreatitida - zánět slinivky břišní
;
- periferní neuropatie;
- často se zjistí gynekomastie, hypogonadismus Hypogonadismus je patologický stav způsobený sníženou sekrecí pohlavních hormonů a charakterizovaný špatným vývojem pohlavních orgánů a sekundárních pohlavních znaků.
, Dupuytrenova kontraktura, bílé nehty, pavoučí žíly, palmární erytém.
Při palpaci jsou játra u 70 % pacientů středně zvětšená, hladká se zaobleným okrajem.

Pečlivá anamnéza, zejména pokud jde o množství konzumovaného alkoholu, je nezbytná pro stanovení role alkoholu v etiologii abnormálních výsledků jaterních testů. Dotazování členů rodiny může odhalit problémy související s alkoholem v minulosti.
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) ve svých guidelines z roku 2010 zdůrazňuje důležitost používání speciálních dotazníků k objasnění anamnézy u pacientů, u kterých se údaje o anamnéze shromážděné konvenčními metodami zdají nespolehlivé. Rovněž je použití dotazníku doporučeno v případech podezření na (klinicky, laboratorní, instrumentální) alkoholickou steatózu jater.


Diagnostika


Kritériem pro diagnózu alkoholické tukové degenerace jater je přítomnost alkoholové anamnézy a histologické vyšetření biopsie. Diagnóza je považována za rozumnou, pokud alespoň 50 % hepatocytů obsahuje velké lipidové vakuoly, které tlačí buněčné jádro na periferii cytoplazmy (viz část „Etiologie a patogeneze“). V praxi se však biopsie používá jen zřídka a zobrazovací metody jsou vedoucími metodami pro potvrzení diagnózy.

1.Ultrazvuk:
- odlišná echogenita struktury jaterního parenchymu (s nealkoholickou steatózou jsou zpravidla zaznamenány pouze světlé hyperechogenní změny);
- pro alkoholickou steatózu jater je charakteristický sonografický obraz fokálních i difuzních lézí (ve stádiu alkoholické hepatitidy jsou zaznamenány pouze difuzní léze).
Alkoholická steatóza jater, stejně jako každá jiná steatóza, je identifikována ultrazvukem pouze při více než 30% poškození jaterní tkáně. Citlivost metody je asi 75 %.


2. Počítačová tomografie, magnetická rezonance jsou citlivé metody, ale nesvědčí ve prospěch alkoholické etiologie steatózy.

3. Laparoskopie Laparoskopie (peritoneoskopie) je studium břišních orgánů jejich vyšetřením pomocí lékařských endoskopů zavedených do dutiny břišní přes punkci břišní stěny.
s jaterní biopsií umožňují popsat povrch jater a morfologicky potvrdit diagnózu. Tyto studie se provádějí pouze při absenci kontraindikací. Například perkutánní punkční jaterní biopsie je často neproveditelná z důvodu kontraindikací (především koagulopatie) a je spojena s velkým počtem diagnostických chyb.

3.Radioizotopová studie funkce jater s I 31- v současnosti se tato diagnostika prakticky neprovádí.


Laboratorní diagnostika


Příznaky zneužívání alkoholu:


1. Prudké zvýšení hladiny gama-glutamyltransferázy (GGT) v krevním séru a její prudký pokles na pozadí vysazení. Test má nízkou specificitu a citlivost. Přibližně 70 % lidí, kteří zneužívají alkohol, má normální hodnoty GGT (na pozadí abstinenčních příznaků Abstinenční stav je stav, který nastává v důsledku náhlého ukončení příjmu (zavedení) látek, které způsobily zneužívání návykových látek, nebo po zavedení jejich antagonistů.
). Na pozadí nadbytku alkoholu je však citlivost testu charakterizována v oblasti 70%.


2. Zvýšení koncentrace nesacharidového transferinu (desializovaný transferin, asialotransferin, CDT) je specifický (80–100 %) a senzitivní (75–100 %) test pro pacienty s konzumací alkoholu nad 60 g denně.
Pokles celkového transferinu je přítomen u přibližně 28 % abúzu alkoholu. Pro zúžení diagnózy lze tedy zpočátku provést testování transferinu spíše než nákladný multivlnový kapalinový chromatografický test pro CDT.

3. Amyláza v krvi a moči může být zvýšena pouze v období akutní intoxikace alkoholem a ukazuje pouze na skutečnost požití alkoholu do 36 hodin před analýzou.


4. Makrocytóza. Test má nízkou senzitivitu (27-52 %) a vysokou specificitu (85-91 %).


Příznaky poškození jater:
1. Zvýšení hladiny aminotransferáz více než 2krát. Absolutní hodnoty AST a ALT jsou téměř vždy nižší než 500 IU/l a poměr AST/ALT > 2. Zvýšení transamináz je často jediným laboratorním příznakem alkoholické jaterní steatózy.

2. Zvýšení hladiny alkalické fosfatázy je možné (asi 20-40 % pacientů) v rozmezí 200-300 %.
3. Hyperbilirubinémie (zjištěná u 30–35 % pacientů), zjevně spojená s alkoholickou hemolýzou nebo současnou cholestázou.

Poznámky

1. Ziweho syndrom je vzácná klinická forma tukové hepatózy u chronického alkoholismu. S výraznou tukovou degenerací jater jsou zaznamenány následující:
- zvýšení sérových lipidů (hypertriglyceridémie, hypercholesterolémie, hyperfosfolipidémie);
- hemolýza (rozvoj hemolýzy u Zieveho syndromu je spojen se zvýšením citlivosti erytrocytů na peroxidázy v důsledku snížení hladiny vitaminu E v krevním séru a erytrocytech);
- zvýšení množství bilirubinu.

2. Změny v hladinách inzulinu a glukózy nalačno by měly lékaře upozornit na možnost poruchy glukózové tolerance, která často doprovází steatózu.

3. U většiny pacientů dochází k mírnému poklesu absorpčně-vylučovací funkce jater dle bromsulfaleinového testu (v současnosti zřídka používaného).

Diferenciální diagnostika


Alkoholická steatóza jater se odlišuje od nealkoholického ztučnění jater, anikterických forem virové hepatitidy, hemochromatózy, obstrukce žlučových cest.
Obzvláště obtížná je diferenciální diagnostika mezi různými formami alkoholického onemocnění jater a nealkoholickou steatohepatózou.

Komplikace


U alkoholické jaterní steatózy může pokračující pití vést k rozvoji alkoholické hepatitidy nebo cirhózy.
Ztukovatění jater bez známek fibrózy není precirhotické onemocnění, protože struktura jater může být obnovena po vysazení alkoholu.
Identifikace perivenulární a pericelulární fibrózy ve vzorcích jaterní biopsie pacientů s tukovou hepatózou Fibróza je růst vazivového vaziva, ke kterému dochází například v důsledku zánětu.
(40 % pacientů) ukazuje na možnost rozvoje cirhózy. Ačkoli perivenulární fibróza může být považována za marker zvýšeného rizika cirhózy, neexistují žádné důkazy o progresi onemocnění, když se vysadí alkohol.
V jedné populační studii došlo ke zvýšení úmrtnosti a zvýšení rizika rakoviny (zejména rakoviny jater) u pacientů propuštěných s diagnózou alkoholického ztučnění jater.

Patologie spojená s alkoholismem (alkoholická stigmata zjištěná během vyšetření) by měla být odlišena od komplikací:
- rozšíření cév nosu a skléry;
- zvětšení příušních žláz;
- atrofie svalů ramenního pletence;
- světlé pavoučí žíly;
- gynekomastie Gynekomastie - zvýšení počtu mléčných žláz u mužů
;
- Dupuytrenova kontraktura Dupuytrenova kontraktura (synonymní pro palmární fibromatózu) – nebolestivá jizvatá degenerace a zkrácení palmárních šlach; Projevuje se porušením schopnosti ohnout prsty, nodulárním ztluštěním kůže na dlaních.
;
- atrofie varlat;
- přítomnost lézí jiných orgánů a systémů (pankreatitida, dilatační kardiomyopatie, periferní neuropatie).

Léčba v zahraničí