Отделка 

Кетонурия причины виды реакция для анализа. Кетонурия: причины, симптомы, способы выявления, лечение. Кетонурия у беременных


Кетоновые тела в моче

В моче не должно быть кетоновых тел – их наличие всегда означает проблему. Кетоновые тела в моче это чаще всего последствие сахарного диабета 1 типа.

Наличие кетоновых тел в моче называется кетонурией. У здорового человека они должны быть в сыворотке крови в концентрации не более 0,2 ммоль/л, а в моче их не должно быть совсем.

Если они там есть, это означает, что вследствие нарушения в сжигании углеводов организм начинает брать энергию из жировых резервов вместо того, чтобы черпать ее из глюкозы.

В результате этого процесса кетоновые тела, которые накапливаются в избытке в крови, выводятся с мочой и выдыхаются с воздухом.

Кетоновые тела – это общее понятие для трех продуктов обмена веществ, которые образуются в печени: ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота. В норме кетоновые тела в общем анализе мочи отсутствуют. Хотя на самом деле за сутки с мочой выделяется незначительное количество кетоновых тел.

Такие концентрации не могут быть определены обычными методами, используемыми в лабораториях, поэтому принято считать, что в норме в моче кетоновых тел нет. Кетоновые тела обнаруживаются в общем анализе мочи при нарушении обмена углеводов и жиров, которое сопровождается увеличением количества кетоновых тел в крови (кетонемия).

Внимание!

Он может быть быстро мобилизован при необходимости внезапный недостаток глюкозы. При дефиците глюкозы в организме гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. При физических и эмоциональных нагрузках, при болезнях с и других повышенных затратах энергии запасы гликогена исчерпываются, организм начинает получать энергию из запасов жира.

При распаде жира образуются кетоновые тела, которые выводятся с мочой. По сравнению со взрослыми, у детей запасы гликогена намного меньше, использование жиров начинается раньше, и как результат, при анализе мочи обнаруживается кетонурия. У новорожденных повышение кетоновых тел в моче почти всегда вызывается недокормленностью.

Если с кетоновими телами в общем анализе мочи обнаруживается глюкоза, то это верный признак сахарного диабета. Также кетоновые тела в общем анализе мочи появляются в следствие обезвоживания организма. Они обнаруживаются в моче при резком похудении, лихорадочных состояниях, тяжелых отравлениях с сильной рвотой и поносом.

Кетоновые тела (ацетон) в моче при беременности

Кетоновые тела в моче при беременности могут свидетельствовать о наличии раннего токсикоза. Это не стоит игнорировать, потому что кетоновые тела отравляют ацетоном организм, тем самым могут осложнить течение беременности. Уровень кетоновых тел в моче выражается в ммоль/л или обозначается плюсами. Количество плюсов определяет уровень содержания кетоновых тел:

  • (+) – слабоположительна реакция;
  • (++) и (+++) – положительная;
  • (++++) – резко положительная.

Источник: http://testresult.org/opisanie-analizov/analiz-mochi/ketonovye-tela-v-moche

Кетоновые тела в моче - о чем это свидетельствует?

Кетоновые тела в моче выявляются при патологических состояниях. В норме их концентрация настолько незначительна, что не определяется лабораторными методами. Кетоны представляют собой продукты обмена, синтезируемые в печени (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота) при распаде жиров или образовании глюкозы.

При нормальном гомеостазе они образуются в небольших пропорциях и выводятся с мочой. Когда все процессы в организме функционируют нормально, кетоновые тела подвергаются быстрой деактивации, поэтому не причиняют вреда клеткам.

Если скорость обмена жиров у человека повышена, кетоны образуются быстрее, а полностью их деактивировать печень не успевает. В медицине такой механизм нарушения метаболизма называется кетозом. Он приводит к «закислению» крови.

Причины выявления кетоновых тел в моче

Определение кетоновых тел в моче в большинстве случаев обусловлено сниженным количеством глюкозы. Физиологически состояние компенсируется ускорением распада жировых клеток, чтобы обеспечить организм необходимым количеством энергии в результате синтеза глюкозы.

Разрушение жиров происходит при участии щавелевоуксусной кислоты, которая образуется из глюкозы в результате серии биохимических реакций. Поскольку при патологии, вызвавшей образование кетоновых тел, наблюдается дефицит углеводов, организму приходится синтезировать глюкозу из собственных депо за счет распада жировых клеток. Именно данное явление приводит к появлению в крови и моче кетонов.

Ацетонурия у детей

Может быть обусловлена нарушением усвоения углеводов и жиров. В таком случае после еды у ребенка возникает рвота с запахом ацетона. Подобный запах ощущается и в его моче. Родители впадают в панику, так как рвота очень сильная. Не все так страшно – данное состояние может больше не повториться никогда. В его основе лежит процесс разрушения жиров пищи.

Если их количество избыточно, то и образование кетоновых тел увеличивается. Именно они в большом количестве провоцируют изменение характеристик крови, интоксикацию организма и сильную рвоту у детей. У взрослых из-за более стабильного иммунитета проявления кетонемии проявляются нарушением аппетита, затруднением переваривания пищевых веществ.

Не всегда кишечные расстройства у детей провоцируются поступлением больших количеств жиров с пищей. Если они повторяется часто, а в моче выявляется повышенное содержание кетоновых тел, следует исключать сахарный диабет, кишечные инфекции, опухоли мозга, поражения печени, тиреотоксикоз.

Ацетонемическая рвота может возникать редко, а может беспокоить ребенка, начиная с одного, и заканчивая 12 годами. У детей с повышенной возбудимостью нередко выявляется генетическое нарушение обмена веществ. Они часто опережают сверстников в развитии, но отстают от них в весе.

Генетические дефекты приводят к частым диатезам из-за нарушения обмена мочевой кислоты и пуринов. Во взрослом возрасте у таких детей высока вероятность возникновения подагры. Кетоновые тела в моче и крови могут появляться при развитии на фоне уменьшенной концентрации глюкозы.

При голодании организм не получает углеводов с пищей, поэтому для синтеза глюкозы он усиливает распад жиров, которые являются субстратом для многих биохимических реакций. Инфекционные заболевания кишечника приводят к снижению всасывания питательных веществ через стенку желудочно-кишечного тракта, поэтому в такой ситуации следует ожидать повышение кетоновых тел в моче.

Опухоли щитовидной железы и надпочечников активируют механизмы распада жиров или процесс образования глюкозы из них. При патологии щитовидной железы (тиреотоксикоз) снижается количество углеводов за счет ускорения биохимических реакций и повышенного расхода веществ из крови. Кетоновые тела при этом увеличиваются в процессе распада или преобразования липидов.

Кетоны в моче при беременности свидетельствуют о сбоях в работе гормональной системы. У детей концентрация кетоновых тел в крови и моче повышается на фоне вирусных инфекций, протекающих с высокой температурой. Если женщина соблюдает жесткую диету и быстро теряет вес, не следует удивляться появлению в ее моче кетоновых тел.

Вследствие нарушения обмена веществ, распада жиров, активации глюконеогенеза происходит их значительное повышение в крови, а когда почечный фильтр перестает сдерживать «внешнее давление» ─ и в урине. Незначительная концентрация кетоновых тел не определяется лабораторными методами.

Их выявлением занимаются только в специализированных научных институтах. Кетонурия появляется при значительном повышении этих веществ в крови. Для полноценного лечения в таком случае требуется выявление причины состояния.

Последствие увеличенных концентраций кетоновых тел в моче и крови

Наиболее опасным последствием при обнаружении кетоновых тел в моче и крови человека является «ацетонемический криз». Состояние характеризуются сильным подъемом концентраций ацетона, бета-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Его провоцируют , погрешности в еде, дальние поездки со сменой режима питания.

Когда человек с избыточным содержанием кетонов в крови потребляет большое количество жиров с пищей, в определенное время концентрация данных веществ повышается настолько, что провоцирует токсическое воздействие практически на все органы.

Кетоны являются сильными окислителями, поэтому способны разрушить любую ткань, вступая в химические реакции с мембранами клеток. При наступлении криза после еды насыщенной жирами системы регуляции провоцируют рвоту, чтобы не допустить дальнейшего нарастания кетонов в крови и моче.

Советы людям, страдающим увеличением кетоновых тел

  • Совет 1. Людям, страдающим ожирением, следует в течение недели создавать для себя разгрузочные дни, чтобы не провоцировать ацетонемический криз. Совет особо актуален для больных, у которых криз возникает без предвестников. У детей перед его наступлением повышается температура, начинаются боли в животе, ребенок становится сонливым и вялым.
  • Совет 2. Если у вас были обнаружены кетоновые тела в моче, необходимо приобрести домашний комплект полосок, которые позволят контролировать концентрацию данных веществ после приема пищи. Их можно купить в аптеке без рецепта врача.
  • Совет 3. При сдаче анализа мочи в лабораторию на выявление кетоновых тел, она должна быть свежей (до 4 часов).
  • Совет 4. Наличие кетоновых тел в моче у детей требует тщательной оценки состояния здоровья. Жалобы на боли в животе, тревожность, тошноту и появление изо рта запаха ацетона – признак начинающегося криза. Чтобы его предупредить следует давать ребенку щелочную каждые 15 минут небольшими порциями.

    Врачи рекомендуют эффективные растворы для очистки крови от токсических веществ (регидрон, электролит). Для удаления токсинов из кишечника целесообразно применять фосфалюгель, смекту, энтеросгель. Очистительная клизма с прохладной водой должна применяться у пациентов с повышенным уровнем кетоновых тел в моче не реже 1 раза в неделю.

  • Совет 5. При первых признаках рвоты не следует принимать пищу. Жидкость принимается дробными порциями. Когда рвота началась, следует вызвать скорую помощь.
  • Совет 6. Кетонурия при сахарном диабете свидетельствует о прогрессировании заболевания. При ее выявлении больной должен не только пересмотреть свой рацион питания, но и обратиться к врачу для решения вопроса о необходимости коррекции .

Чрезмерное повышение кетонов опасно развитием гипергликемической комы, последствия которой привести к гибели человека. Таким образом, увеличение уровня кетоновых тел в моче свидетельствует о серьезной патологии, требующей профессионального подхода к диагностике и лечению.

Источник: http://yrolog.com/analizy/ketonovye-tela-v-moche.html

Кетоновые тела в крови и в моче

Кетоновые тела или кетоны - сильные органические кислоты, общее название для трех веществ:

  1. бета-гидроксимасляная кислота или бета-гидроксибутират
  2. ацето-уксусная кислота или ацетоацетат
  3. ацетон (не является кетоновой кислотой), не метаболизируется

Минимальное количество кетоновых тел поступает в кровь в результате обмена веществ в жировой ткани.

Терминология

  • Кетонемия - повышенный уровень кетоновых тел в крови (1-3 ммоль/л).
  • Кетонурия - появление ацетона в моче.
  • Кетоз - физиологическое состояние при голодании и низкоуглеводных диетах.
  • Кетоацидоз - патологическое состояние при сахарном диабете, сопровождается ацидозом, кетозом более 3 ммоль/л и кетонурией.

Соотношение кетоновых тел в крови

  • бета-гидроксибутират - 78%
  • ацетоацетат - 20%
  • ацетон 2%

В печени большая часть ацетоацетата превращается в бета-гидроксибутират, а меньшая - спонтанно трансформируется в ацетон. Выводятся кетоновые тела с мочой, преимущественно в виде ацетона. Кетоновые тела в организме выполняют роль резервного топлива и служат источником энергии для головного мозга, нервных волокон, сердца, мышц и сердца в экстремальных ситуациях при недоступности глюкозы.

Внимание!

Они «экономят» глюкозу для головного мозга и эритроцитов. Основной источник энергии для клетки - глюкоза (простой сахар). Внутрь клетки глюкоза поступает при помощи переносчика - гормона инсулина. Головной мозг «питается» исключительно глюкозой, поэтому ее концентрация в крови поддерживается в строгих рамках.

При снижении уровня глюкозы в крови или отсутствии инсулина клетка, требуя энергии для своей работы, переключается на расщепление жиров. Из жировой ткани поступают жирные кислоты, как заменители «топлива», но они не доступны для головного мозга.

Часть жирных кислот в печени превращается в ацетоацетат и бета-гидроксибутират, из которых появится ацетон. Но, ацетон не перерабатывается, а выводится с мочой, выдыхаемым воздухом, слизистой оболочкой желудка и кишечника. Скорость появления кетоновых тел зависит от темпов поступления жирных кислот в печень, по этому при лечении кетонемии главное обеспечить организм глюкозой и/или инсулином.

Ожидаемо, что при голодании и длительной физической нагрузке, когда резервы глюкозы исчерпаны, повысятся кетоны в крови, а спустя несколько часов обнаружатся и в моче.

Вредны ли повышенные кетоновые тела?

  1. да, высокий уровень кетоновых тел опасен для жизни!
  2. они нарушают кислотно-основное равновесие внутренней среды
  3. начинают неправильно функционировать ферменты, белки и метаболические процессы
  4. нарушается связывание кислорода с гемоглобином

Виды исследований:

  • экспресс-анализ капиллярной крови из пальца на бета-гидроксибутират - прямое количественное определение в крови, очень точное, результат за несколько секунд
  • лабораторныхй анализ венозной крови из локтевой вены - большая временная пауза между взятием крови и результатом
  • анализ мочи (тест-полосками) на ацетон - изменение цвета тест-полоски, только в свежевыпущенной моче, результат за 1 минуту

Почему анализ кетоновых тел в крови лучше?

  • ранее выявление повышенных кетоновых тел
  • позволяет быстрее реагировать - начать лечение и предупредить развитие тяжелого кетоацидоза и других осложнений
  • результат количественный и точный
  • определяет состояние на момент исследования
  • применяют при обезвоживании, когда нет мочи
  • результат исследования мочи может быть ложно-положительным при приеме лекарственных препаратов (каптоприл, высокие дозы витамина С), бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, при изменении цвета мочи

Золотой стандарт определения кетонов при сахарном диабете - анализ бета-гидроксибутирата в крови. Быстрое сжигание жиров, в первую очередь, увеличивает концентрацию бета-гидроксибутирата и ацетоацетата. А при тяжелом кетоацидозе в крови преобладает бета-гидроксибутират (соотношение гидроксибутират:ацетоацетат = 7-10:1).

Поэтому даже диабетическая кетоацидотическая кома может протекать без ацетона в моче. Он появятся позже, уже при лечении. Основной недостаток анализа кетоновых тел в моче - 2-4 часовая задержка в сравнении с кетоновыми телами в крови, а утерянное время - это всегда риск!

Норма в крови

  1. до 0,6 ммоль/л
  2. 0,21-2,8 мг/дл

Расшифровка результата:

  • до 1,0 ммоль/л - кетонемия
  • до 1,5 ммоль/л - значительная кетонемия, риск диабетического кетоацидоза
  • более 3 ммоль/л - кетоацидоз - сочетание повышенных кетоновых тел в крови и сдвига pH крови в кислую сторону

Норма в моче – до 50 мг/л

Причины повышения в крови

Основная причина повышения кетоновых тел в крови - диабетический кетоацидоз - тяжелое и опасное осложнение сахарного диабета! Анализ на кетоновые тела определит не только диагноз, но и тактику лечения! При остальных заболеваниях повышение кетонов вторично по отношению к основному заболеванию:

  • алкогольный кетоацидоз
  • лактатацидоз - острое осложнение сахарного диабета с повышением молочной кислоты в крови; при сепсисе, шоке, тяжелой гипоксии, множественных травмах, лечении бигуанидами (метформином)
  • тяжелый понос или рвота при кишечных инфекциях и других заболеваниях
  • тяжелая хроническая почечная недостаточность (уремия)
  • обезвоживание при инфекционных заболеваниях
  • тяжелое течение любого заболевания, например,
  • почечный канальцевый ацидоз
  • отравление - угарным газом, цианидами, салицилатами, этанолом, метанолом, глицеролом
  • тяжелый острый панкреатит
  • болезнь кленового сиропа
  • фруктоземия, галактоземия, тирозинемия, метилмалоновая ацидемия, пропионовая ацидемия
  • болезнь фон Гирке
  • паратрофия у детей
  • устар. нервно-артритический диатез

Ацетон в моче у ребенка

Появление ацетона в моче у ребенка - результат недостатка глюкозы и высоких затрат энергии. Появляется при любом заболевании, сильном эмоциональном стрессе, физической нагрузке и повышенной температуре. Запасы глюкозы в детском организме малы и быстро иссякают.

Поэтому их необходимо пополнять - давать сладкое, изюм, сушеные , растворы глюкозы и обильно поить, чтоб вывести кетоны с мочой. Категорически запрещено все жирное (из жиров образуются жирные кислоты, а из них кетоновые тела). Ацетонемическая рвота - результат раздражения рвотного центра и слизистых желудочно-кишечного тракта ацетоном.

В таком случае подача любых препаратов через рот уже не эффективна, необходимо внутривенное введение (капельницы). Развитие ацетонемии у детей индивидуально, зависит от возраста, массы, генетических настроек обменных процессов.

Кетоновые тела при сахарном диабете

Любой из видов сахарного диабета - как первого, так и второго типов, диабет беременных и прочие - может осложнится кетоацидозом. Сочетание диабета и кетоацидоза называется «диабетический кетоацидоз».

Организм способен избавится от кетоновых тел только выделяя их с мочой, меньше - с выдыхаемым воздухом и через слизистые оболочки. Первый симптом диабетического кетоацидоза - жажда и частое мочеиспускание. Затем присоединяются рвота и тошнота, что приводит к обезвоживанию, боли в животе.

Сначала появляются:

  1. жажда (при нормальной температуре воздуха)
  2. сухость во рту (язык прилипает к небу, частое облизывание губ)
  3. частое мочеиспускание (в том числе и ночью)
  4. повышенный уровень глюкозы в крови

Поздние симптомы:

Данные изменения не одномоментны, а появляются постепенно - от нескольких дней до 2 недель.

Когда появятся кетоновые тела при диабете:

  • при дефиците инсулина или недостаточной эффективности инсулина = при гипергликемии (глюкоза из-за недостатка инсулина не попадает в клетки и остается в крови, тело переходит с сжигание жиров как запасного источника энергии)
  • при низком уровне глюкозы в крови (голодание с целью похудеть) - дефицит сахаров или гипогликемия при избытке инсулина

Итого:

  1. повышенная гликемия + кетоны в крови или моче = дефицит инсулина
  2. сниженная гликемия + кетоны в крови или моче = дефицит углеводов или избыток инсулина

Группа риска диабетического кетоацидоза:

Показания к анализу в крови / в моче:

  • гликемия более 15 ммоль/, особенно при повторных исследованиях
  • при сопутствующем инфекционном заболевании или обострении хронического
  • боли в животе, при рвоте или поносе
  • у маленьких детей в утренние часы - после ночной гипогликемии
  • во время беременности

Когда определяют кетоновые тела только в крови:

  1. диабетом на инсулиновой помпе
  2. при повторно повышенном уровне глюкозы у пациента с сахарным диабетом 1-го типа
  3. ребенку с диабетом, который еще носит подгузники
  4. обезвоживание любой степени тяжести

Как часто:

  • при остром заболевании, инфекции, рвоте или поносе - каждые 2-4 часа до выздоровления
  • любой из симптомов диабетического кетоацидоза - каждые 2-4 часа до выздоровления

Глюкоза и кетоновые тела

При гликемии 4,0-7,0 ммоль/л лечение и питание не изменяют, кетоны в крови не исследуют. 7,0-10,0 ммоль/л - проверить лечение, питание, физическую нагрузку. Если глюкоза на уровне 10-16,7 ммоль/л повторяют ее исследование в крови каждые 2-4 часа, до тех пор, пока она не достигнет менее 10 ммоль/л, если и далее наблюдается рост - исследовать кетоновые тела в крови.

Гликемия более 16,7 ммоль/л требует контроля кетоновых тел каждые 2-4 часа, до снижения глюкозы ниже 10 ммоль/л.Частая ошибка пациента с сахарным диабетом при остром инфекционном заболевании: «Я мало ем, значит и инсулина нужно меньше». В действительности инсулина может потребоваться даже больше!

Недостаточная доза препаратов для снижения уровня глюкозы в крови (инсулина или таблеток) приводит к повышению кетоновых тел в крови до опасного уровня:

  • уровни кетоновых тел более 1,5 ммоль/л - указывают на риск диабетического кетоацидоза
  • при уровне кетоновых тел более 3 ммоль/л - необходима срочная медицинская помощь

Дополнительные исследования:

  1. общий анализ крови с лейкоцитарной формулой
  2. общий анализ мочи
  3. биохимический анализ крови - печеночные пробы (общий билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), почечные пробы (креатинин, мочевина, мочевая кислота)
  4. глюкоза
  5. минералограмма - натрий, калий, кальций, фосфор, магний, хлор
  6. лактат
  7. осмолярность крови и мочи
  8. газы крови, анионная разница, бикарбонаты, кислотность (pH) крови
  9. С-пептид
  10. гликированный гемоглобин
  11. инсулин
  12. этанол в крови

Факты:

  • печень синтезирует кетоны, но не использует сама работая только на «экспорт»
  • диабетический кетоацидоз - первый симптом диабета в каждом третьем случае
  • кетоновые тела с биохимической точки зрения - продукт бета-окисления жирных кислот
  • кетогенная или кетоновая диета - специальное питание с высоким уровнем жиров и минимальным углеводов, показана при эпилепсии и некоторых заболеваниях нервной системы, также используется для снижения жировой массы
  • сами кетоновые тела не помогают худеть, а служат лишь констатацией факта сжигания жиров в печени

Источник: https://gradusnik.net/ketonovye-tela-v-krovi-i-v-moche/

Кетонурия, или кетоновые тела в моче

Наверняка каждый из нас слышал о таком явлении, как ацетон в моче. Научным языком оно называется кетонурией, или повышенным содержанием в организме кетоновых тел. Что же представляет собой это явление и чем он опасно для организма?

При распаде жиров или образовании глюкозы в печени каждого человека синтезируются три продукта обмена веществ: ацетон, бета-оксимаслянная и ацетоуксусная кислота, которые в медицине называют кетоновыми телами. В здоровом организме кетоновые тела выделяются в минимальных количествах (20-54 мг), и не определяются обычными лабораторными методами.

Однако при некоторых патологических состояниях синтез кетонов может значительно увеличиваться, вследствие чего происходит их накопление в моче (кетонурия) и крови (кетонемия).

В этом случае качественные реакции на кетоны становятся положительными, а сама ситуация требует пристального внимания, так как может служить симптомом серьезного заболевания и привести к ацетономическому кризу - опасному состоянию, представляющему угрозу для жизни больного.

Причины кетонурии

Если говорить о физиологических механизмах возникновения кетонурии, то это явление связано с расщеплением вещества под названием гликоген, которое накапливается в печени и является энергетическим резервом для всего организма.

При повышенных затратах энергии, сильных стрессах, а также некоторых заболеваниях запасы гликогена исчерпываются, и организм начинает получать необходимую энергию из запасов жира. Именно распад жира и приводит к образованию кетонов, которые выводятся с мочой.

К основным причинам повышения уровня кетонов в моче относятся следующие:

  • плохое питание или длительное голодание;
  • сильное переохлаждение, тяжелые физические нагрузки и чрезмерное употребление белков;
  • грипп, ОРЗ или другие инфекционные заболевания;
  • анемия;
  • онкологические заболевания;
  • сахарный диабет;
  • беременность;
  • хирургические вмешательства;
  • дизентерия, а также частая и обильная рвота.

Кетонурия очень часто отмечается у женщин, которые сидят на диетах или подвергают свой организм длительному голоданию, а также у спортсменов, бодибилдеров и т.д. В таких случаях кетоны в моче не угрожают здоровью и жизни человека, однако иногда являются серьезным поводом к тому, чтобы серьезно пересмотреть свой режим питания.

Еще одна распространенная причина такого явления – это сахарный диабет. В этом случае врачи говорят о том, что заболевание переходит в более тяжелую стадию. Более того, обнаружение кетоновых тел в моче больного может быть ярким симптомом приближающейся гипергликемической комы, поэтому человеку нужно срочно оказать соответствующую помощь.

Наконец, очень часто кетоны в моче обнаруживаются при тяжелых отравлениях, болезнях, которые сопровождаются длительным повышением температуры, а также после хирургических вмешательств. В этом случае лечение зависит от причин заболевания, его тяжести, а также от индивидуальных особенностей организма пациента.

Диагностика кетонурии

Один из основных симптомов кетонурии – это ярко выраженный запах ацетона, идущий от мочи или рвотных масс пациента, а также присутствие этого запаха в его дыхании. Диагностика подобного нарушения может осуществляться как в лабораторных условиях, так и дома.

Для этого необходимо приобрести специальные тест-полоски, которые продаются в аптеке без рецепта. Кроме того, существует еще один метод определения уровня кетонов в моче – в емкость с мочой необходимо добавить несколько капель раствора нашатырного спирта. Если кетоновые тела присутствуют в моче, то она окрасится в ярко-красный цвет.

Кетонурия при беременности

Кетоновые тела также часто присутствуют в моче у беременных, и обычно являются симптомом сильного токсикоза (при условии нормального питания и отсутствия физических нагрузок). Кроме того, они могут говорить о наличии инфекции в организме женщины, а также о сахарном диабете и проблемах с пищеварением.

В любом случае присутствие кетонов в моче беременных расценивается как патологическое, поэтому требует дальнейших анализов и консультации врача. Кетоновые тела способны отравлять организм беременной ацетоном, что может значительно усложнить процесс вынашивания ребенка.

Кетонурия у детей

Кетоновые тела в моче у детей обнаруживаются чаще, чем у взрослых, так как запас гликогена у них достаточно мал, поэтому процесс разрушения жиров начинается раньше. При этом кетонурия может быть как единичным явлением, так и регулярным. В первом случае обычно возникает так называемая ацетономическая рвота, основной особенностью которой является сильный запах ацетона.

Такая рвота может быть следствием нарушенного усвоения жиров и углеводов, а также иногда отмечается у гипервозбудимых детей. В этом случае следует срочно обратиться за помощью, впоследствии пересмотреть рацион ребенка, сократив содержание в нем жиров и белков.

Такое состояние опасно тем, что у больного может очень быстро развиться ацетономический криз: его предвестниками могут быть повышение температуры, вялость, сонливость, боли в животе и т.д. Если же ацетономическая рвота повторяется у малыша регулярно, а в его моче обнаруживаются кетоновые тела, необходимо пройти детальную диагностику, исключив такие заболевания, как сахарный диабет, опухоли мозга, кишечные инфекции и поражения печени.

Основной причиной кетоновых тел в моче у новорожденных является недостаточное кормление, а также такая разновидность кетонурии, как лейциноз. Это тяжелое врожденное заболевание, которое встречается у одного ребенка из тридцати тысяч. Оно протекает очень тяжело, сопровождается расстройствами ЦНС, пониженным тонусом мышц и нарушением развития, и заканчивается обычно смертельным исходом.

Лечение кетонурии зависит от ее причин и индивидуальных особенностей пациента, и должно проходить под строгим контролем врача. Кроме того, людям, страдающим увеличением кетоновых тел, следует выполнять несколько простых рекомендаций:

  1. Подобное явление часто отмечается у людей, которые страдают ожирением. Им необходимо организовывать для себя разгрузочные дни (один-два раза в неделю), чтобы избежать аценотомического криза.
  2. Под рукой у таких больных всегда должны быть тесты-полоски, которые позволят контролировать свое состояние. При проведении теста моча обязательно должна быть свежей (до 4 часов), иначе можно получить ложноположительный результат.
  3. При первых признаках рвоты необходимо прекратить прием пищи, и начать каждые 15 минут принимать щелочную минеральную воду небольшими порциями. Если рвота все-таки началась, следует сразу же вызывать скорую.
  4. Пациентам, страдающим кетонурией (особенно детям) рекомендуется раз в неделю проводить очистительные клизмы, а для удаления токсинов из организма применять смекту, энтеросгель и т.д.
  5. Кетоновые тела при сахарном диабете говорит о прогрессировании заболевания, причем больной должен не только изменить свой рацион, но и обратиться к специалисту по поводу коррекции дозировки инсулина.

Источник: http://lechimsya-legko.ru/ketonuriya.html

Кетоны в моче у взрослого. Способы определения кетоновых тел в моче

Ацетонурия или, как ее также называют кетонурия - болезнь, при которой у людей повышены кетоновые тела в моче. Они появляются вследствие реакции человеческого организма на дефицит глюкозы, которая обеспечивает нас энергией.

Эти соединения на протяжении суток выходят с мочой, но в таких малых количествах кетоны в моче обнаружить с помощью стандартной лабораторной методики не удается. По этой причине, считается, что в норме кетоны не обнаруживаются в урине.

Причины появления ацетона в моче

Если человек здоровый, то кислота распадается на углекислоту и воду. Однако в патологических случаях, например при диабете, вырабатывание инсулина снижается, а потому жирные кислоты, а также аминокислоты полностью не могут окисляться. Такой недоокисленный материал и есть кетоны.

Исходя из общего анализа, кетоны в моче не содержатся в большом количестве, если организм здоровый. Однако если обнаружено повышение кетоновых тел в моче, что это значит? С медицинской точки зрения это своеобразное предупреждение, что нужно скорректировать образ жизни.

Если запах мочи отдает ацетоном ацетоном, это свидетельствует о том, в моче человека повышенное содержание кетоновых тел. Например, кетоны в моче сверх нормы можно обнаружить у диабетиков. Если же запах ацетона сильнее и похож на плодовый, яблочный, то отмечается более высокий уровень глюкозы.

Важно также отметить, что кетонурия без исключает диабет. То есть, если у человека найден ацетон без наличия глюкозы, то данная болезнь никак не взаимосвязана с диабетическим заболеванием. При сахарном диабете в моче наблюдается нарушение нормы содержания ацетона и сахара.

Таким образом, медики утверждают, что при сахарном диабете возможны 2 типа болезни. Кетонурия для взрослых людей служит индикатором, который сообщает, что нарушен обмен веществ, и это в свою очередь связано со слабой производительностью инсулина.

Это указывает на развитие диабета 1 типа, или появление хронического варианта заболевания второго типа. Однако в любом случае нужно провериться у врача, ведь могут возникнуть серьезные последствия - определение кетоновых тел в моче предупреждает о переходе болезни в острую и опасную стадию, когда может возникнуть даже гипергликемическая кома.

Возможно нахождение кетонов в моче у взрослого и ребенка. Интересно, что наличие кетоновых тел в моче возникает по нескольким причинам, которые указаны выше. Если показатель высокий, то он может повыситься дальше, а потому нужно в срочном порядке выявить пути возникновения кетонов.

Появление кетонов в моче у ребенка

Наверное, все знакомы со случаями, когда у детей кетоны в моче проявляются при рвоте с запахом ацетона. Причины болезни у ребенка возможные такие, как плохое питание и усвоение углеводов, проблемы с жировым обменом, с поджелудочной железой. Если у детей отмечаются такие проявления, то следует обратиться в больницу, потому, что детский организм сигнализирует о сбоях.

Главными причинами появления кетонов в моче являются такие:

Какова норма кетонов у здорового человека?

В общем клиническом анализе мочи кетоны обозначены аббревиатурой KET. В нормальном режиме на протяжении суток выводится до пятидесяти миллиграмм кетонов, которые нереально выявить в лаборатории.

Определение может происходить с помощью двух диагностических методик: пробы Лестраде или Ланге. Базируется данное исследование на применении специальных индикаторов, которые реагируют на ацетон - это и есть определяющий фактор.

Анализ мочи - концентрация кетонов

Проверить и проконтролировать уровень ацетона можно и в домашних условиях. Следует знать, что для определения кетонов в моче нужен тест, который можно найти в аптеках. Они представляют собой специальные полоски для определения ацетона.

Кето-тесты - это своего рода индикаторы, благодаря которым и проверяется моча на кетоны. Чтобы проверить показатели, советуем купить сразу несколько тест-полосок. Для проверки нужно опустить индикатор в емкость с утренней мочой на три минуты. Реакция может быть отрицательная, или слабоположительная.

Обычно если кетоновые тела в моче в норме - болезнь не обнаруживается. Акцентируем внимание на том, что есть еще один простой метод определения кетоновых тел в моче - это использование нашатыря. Капли спирта просто добавляются в мочу. В случае проблемы жидкость приобретет алый цвет.

Что такое кетоны в моче?

Итоговая расшифровка анализа, а также возможность изучения результатов, напрямую будет зависеть от способа его проведения. Подробный диагноз поставит только медицинский работник. Тестовые домашние пробы дают ориентировочный результат, после опускания полоски в урину, индикаторная зона получает цвет, который и говорит о результате, однако еще раз сдавать анализ мочи в лаборатории все-таки нужно.

При тестировании выявляется концентрация от нуля до 15 ммоль/л, однако точные данные в этом случае не доступны. Когда появляется фиолетовый оттенок, то ситуация становится критической. При тестировании нашатырным спиртом, цвет мочи может стать красным, в этом случае кетоны в организме точно есть.

В общем анализе мочи можно увидеть много элементов, включая белок, нитриты, лейкоциты, эритроциты. Но лишь врач с опытом может сказать, что значат эти показатели, если дополнительно в анализе обнаружены следы кетоновых тел. Исследование в лаборатории дает возможность диагностировать повышение или нормальные показатели кетонов.

Чтобы выявить диабетический кетоацидоз, используется не общий, а специализированный анализ крови для выявления большого количества кетонов. При этом нужно провести тестирование с участием кислоты, которая называется бето-гидроксимасляная. Определяемой величиной при этом будет единица измерения ммоль/л.

Потому, когда бето-гидроксимасляная кислота выявляется в концентрации 0,5 ммоль/ л нужно сделать исследование повторно, дабы увеличить шансы на правильный диагноз. В случае, если показатели следующего анализа будут ниже, то это уже нормальный результат.

Как вывести кетоновые тела

Если показатели в крови у женщин, а также мужчин имеют свойство повышаться, то следует придерживаться необходимых мер для снижения уровня кетонов. Чтобы качественно проконтролировать эффективность процедуры, диагностику следует производить каждых три часа.

Если же в урине найден ацетон, то, прежде всего, следует проконсультироваться у медиков. Чтобы избавиться от этой болезни нужно соблюдать правильный рацион питания - диета при кетонурии считается обязательной. При этом очень важно не питаться тяжелой и жирной пищей, думать положительно и заботиться о здоровье.

Лечение ацетонурии

Как происходит лечение ацетонурии? Механизм лечения довольно простой. При этих симптомах необходимо снизить в моче ацетон. Лечение происходит следующим образом, в первую очередь нужно питаться здоровой пищей совместно с правильным ведением распорядка дня.

Если же показатели уровня ацетона повышены и повышаются дальше, то возможна госпитализация. Если в стационаре врач назначает лечение, включая диету и обильное питье, это первое и главное правило. Воду пить следует по одной чайной ложке каждые пятнадцать минут - тогда спустя время и выводятся все ацетоносодержащие элементы.

Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.

С мочой никогда не выделяется ацетон без ацетоуксусной кислоты, и наоборот. Обычные нитропруссидные пробы позволяют определить не только присутствие ацетона, но также и ацетоуксусной кислоты; β-оксимас-ляная кислота появляется в моче лишь при сильном увеличении количества кетоновых тел (сахарный диабет и др.).

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной.

Билет№28

    Переваривание и всасывание нуклеопротеинов в ЖКТ. Судьба всосавшихся продуктов.

Переваривание нуклеопротеинов и всасывание продуктов их распада осуществляются в пищеварительном тракте. Под влиянием ферментов желудка, частично соляной кислоты, нуклеопротеины пищи распадаются на полипептиды и нуклеиновые кислоты; первые в кишечнике подвергаются гидролитическому расщеплению до свободных аминокислот. Распад нуклеиновых кислот происходит в тонкой кишке в основном гидролитическим путем под действием ДНК- и РНКазы панкреатического сока. Продуктами реакции при действии РНКазы являются пуриновые и пи-римидиновые мононуклеотиды, смесь ди- и тринуклеотидов и резистентные к действию РНКазы олигонуклеотиды. В результате действия ДНКазы образуются в основном динуклеотиды, олигонуклеотиды и небольшое количество мононуклеотидов. Полный гидролиз нуклеиновых кислот до стадии мононуклеотидов осуществляется, очевидно, другими, менее изученными ферментами (фосфодиэстеразами) слизистой оболочки кишечника.

В отношении дальнейшей судьбы мононуклеотидов существует два предположения. Считают, что мононуклеотиды в кишечнике под действием неспецифических фосфатаз (кислой и щелочной), которые гидролизируют фосфоэфирную связь мононуклеотида («нуклеотидазное» действие), расщепляются с образованием нуклеозидов и фосфорной кислоты и в таком виде всасываются. Согласно второму предположению, мононуклеотиды всасываются, а распад их происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Имеются также доказательства существования в стенке кишечника нуклеотидаз, катализирующих гидролитический распад моно-нуклеотидов. Дальнейший распад образовавшихся нуклеозидов осуществляется внутри клеток слизистой оболочки преимущественно фосфороли-тическим, а не гидролитическим путем.

Всасываются преимущественно нуклеозиды, и в таком виде часть азотистых оснований может быть использована для синтеза нуклеиновых кислот организма. Если происходит дальнейший распад нуклеозидов до свободных пуриновых и пиримидиновых оснований, то гуанин не используется для синтетических целей. Другие основания, как показывают опыты с меченными по азоту аденином и урацилом, в тканях могут включаться в состав нуклеиновых кислот. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что биосинтез азотистых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот органов и тканей, протекает преимущественно, если не целиком, de novo из низкомолекулярных азотистых и безазотистых предшественников.

    Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкагона в регуляции синтеза. Значение процесса.

Известно, что скорость биосинтеза жирных кислот во многом определяется скоростью образования триглицеридов и фосфолипидов, так как свободные жирные кислоты присутствуют в тканях и плазме крови в небольших количествах и в норме не накапливаются.

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глице-рофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения.

В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:

В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование глицерол-3-фосфата в основном связано с процессами гликолиза и гликогенолиза. Известно, что в процессе гли-колитического распада глюкозы образуется дигидроксиацетонфосфат (см. главу 10). Последний в присутствии цитоплазматической глицерол-3-фос-фатдегидрогеназы способен превращаться в глицерол-3-фосфат:

Отмечено, что если содержание глюкозы в жировой ткани понижено (например, при голодании), то образуется лишь незначительное количество глицерол-3-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов, поэтому жирные кислоты покидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-3-фосфата.

Образовавшийся тем или иным путем глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя молекулами КоА-производного жирной кислоты (т.е. «активными» формами жирной кислоты – ацил-КоА). В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат):

Как отмечалось, ацилирование глицерол-3-фосфата протекает последовательно, т.е. в 2 этапа. Сначала глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата, а затем 1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата) .

Затем 1,2-диглицерид ацилируется третьей молекулой ацил-КоА и превращается в триглицерид (триацилглицерол). Эта реакция катализируется диацилглицерол-ацилтрансферазой:

Синтез триглицеридов (триацилглицеролов) в тканях происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата и возможности синтеза триглицеридов в стенке тонкой кишки из β-моноглицеридов, поступающих из полости кишечника в больших количествах после расщепления пищевых жиров.

Установлено, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в эндоплазматическом ретикулуме, и только некоторые, например глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза,– в митохондриях.

Регуляция: Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая – нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием кате-холаминов.

    Гормоны и их классификация. Представления об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.

Г – это химические посредники, регулирующие обмен в-в и развитие органзма.

Биологические признаки:

    Дистантность действия

    Строгая специфичность, т.е. один Г нельзя заменить другим

    Высокая биологическая активность(в крови конц.10-6 – 10-11ммоль/л)

Г оказывают действие путями:

Изменяют проницаемость клеточных мембран

Изменяют скорость ферментативных р-ций – модулируют активность готовых мо-д Б-ферментов, это Г срочной регуляции(сек, мин)

Изменяют скорость синтеза Б-ферментов – Г медленной регуляции.

Классификация:

    по химич.природе:

    производные АК – адреналин(эпинефрин), норадреналин, тироксин и др.

    пептидные(елковые) – АКТГ, ЛТГ, МЦС, инсулин

    стероидные – половые, кортикостероиды.

    по механизму передачи горм.сигнала в кл-мишени:

    стероидные Г и тироксин. Их рецепторы располагаются в цитозоле клеток; они проникают во внутрь и реализуют гормональный эффект по цитозольному механизму.

    пептидные и адреналин; рецепторы к этим Г на пов-ти клет.мембран, и Г не проникают вутрь клеток.

    в звисимости от посредника:

    Г реализуют свой эфф.через циклические нуклеотиды(цАМФ, цГМФ)

    с участием ионизированного Са++ и инозитолполифостфатов (ИПФ)

    Креатинурия и ее причины.

КРЕАТИНУРИЯ- появление креатина в моче. Моча здорового мужчины почти не содержит креатина, у женщин и детей - незначительная физиологическая креатинурия; у женщин она увеличивается при беременности, лактации. Избыточное содержание в пище мяса может привести к экзогенной креатинурией.

Основной причиной патологической креатинурии яв­ляются поражения мышц: миозиты, мышечная дистрофия, тяжелая миастения, тонические и клонические судороги.

Кроме того, креатинурия отмечается при ряде эндокринных заболеваний - диабете, гипертиреозе, акромегалии, а также при ацидозе, алкалозе, авитаминозах Е и С.

В норме образующийся в мышцах креатин ангидрируется н выделяется с мочой в виде креатинпна (около 2 г в сутки). Т. к. возможность организма ангидрировать креатин ограничена, возникновение креатинурии может иметь место как при повышенном распаде белка, так и при нарушении нормального превращения креатина в креатинин.

Определение креатина в моче производят путем превращения его в креатинин при помощи гидролиза 1 н. раствором соляной кислоты. Определяют количество креати­нина в моче реакцией Яффе до и после гидролиза. Вычитанием первой величины из второй узнают содержание в моче креатина.

Билет№29

    Пути распада пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в тканях. Конечные продукты. Нарушения обмена нуклеотидов. Биохимические основы подагры.

    Превращение и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте.

Сут. потребность 180г. Должны быть представлены в разных кол-вах насыщенные, полиненасыщенные и мононасыщенные. 30% по калорийности от всей пищи. ХС в сут.должно быть менее 300мг.

рНопт. липазы жел.сока =5,5-7,5, а у взрос. 1,5, поэтому расщепление в желудке не происходит(в кишечнике!)

У груд.детей рНжел.сока 5,0. Л.расщепляются лингвальной липазой(рНопт 4,5)и желудочной липазой.

Основные фазы превращения:

    Эмульгирование – образование из большиз липидных капель мелкодисперсной эмульсии(0,5мкм). Э.способствует: *натриевые сили желчных кислот, *СО2 – образ-ся при разложении бикарбонатов под действием соляной к., поступающей с пищевым комком из желудка, *образующиеся по мере расщеп.липидов мыла(соли жир.к-т и натрия R-COONa)

Осн.роль в эмульгировании у желчи – смеси натриевых солей желчных к-т, ФЛ и ХС желчных к-т в соотн. 12,5: 2,5: 1.

рН желчи больше 7,0.

Желчные к-ты – конечный продукт обмена ХС – производные холановой к-ты:

Желчные кислоты:

Первичные 3,7,12-триоксихолановая = холевая; 3,7-диоксиходановая = хенодезоксихолевая(образ.из печени из ХС)

Вторичные 3,12-диоксихолановая = дезоксихолевая; 3-оксихолановая=литохолевая(образ.в кишечнике под действием м/флоры)

**Конъюгирование желчных кислот: 1)с глицином – при у/в питании; 2)с таурином(образ.из цистеина)-при Б питании

роль: - эмульгируют жиры; -активируют липазу, -способсвуют всасыванию продуктов гидролиза жиров в кишечнике.

В сутки из ХС образ. 1г желчи в гепатоцитах→по печеночным пузырным протокам→концентр.в желч.пузыре.Опорожнение происходит постоянно, но усил.под действием поступившей пищи и ХЦкинина.

После выполенния своих ф.85%желчных кислот всас.в подвздошной кишке и вновь поступ.в состав секретируемой желчи – энтерогепатальный круг.

Общий пул желч.к-т 2,8-3,5г. Совершают 6-8 оборотов в сут.

Недостаток желч.к-т: желчекам.болезнь, стеаторрея.

    Липолитическая фаза.

Осн.продукты – бета-моноацилглицерин и жир.к-ты.

Эфиры ХС(ферм.холестерол-эстераза панкреатич.и кишеч.соков) →жир+жир.к-ты.

Фосфатидилхолин (ф.панкреатич.фосфолипаза А2) →лизофосфолипид(панкреатич.лизофосфолипаза) →жир.к-та(из альфа)+глицерофосфохолин→всас.в кровь или выводятся.

    Мицеллярная фаза. Транспортировка продуктов расщепления липидов от места образования к всас.пов-ти кишечника. Глицерин и жир.к-ты с Сменьше 10 всас-ся хорошо. Жир.к-ты с числом С-атомов больше 10, ХС, нерасщепленные ФЛ всас.с помощью мицелл. Они в сотни раз меньше эмульсий. В центрк гидрофобное ядро из жир.к-ты, моноглицерида и ХС. Снаружи гидрофильн.оболочка из ФЛ и жнлч.к-т.

    мукозная фаза. Процессы ресинтеза в клетках эпителия кишечника – бета-моноглицеридный синтез ТАГ: поскольку жир.к-ты поступили извне(с пищей), из них образ.экзогенные:

R-COOH + HSKoA + АТФ (1)→ RCOSKoA + АМФ + ФФн

бета-МАГ + R1COSKoA(2) → ДАГ (3)→ ТАГ

Триглицеридсинтетаза: (1)ацилКоАсинтетаза, (2)моноглицеридацилтрансфераза, (3)диглицеридацилтрансфераза.

5) Транспортная фаза. Трансп.форма липидов – ЛП. Л, образованные в энтероцитах тонкогг киш. – экзогенные ТАГ, а также ФЛ и всосавшийся ХС – окружаются белком и формир. ХМ – очень крупные частицы, не способные проникать в кров. капилляры, поэтому диффундируют в димфатич.с-му кишечника→грудной лимфатич.проток. Легкие ограничивают поступление ХМ в арт.кровь(липопектическая ф.легких). ХМ не облад. атерогенностью: из-за больших размеров не проникают в капилляры. После приема пищи наблюдается гипергликемия(алиментарная) за счет ХМ. Х гидролизуются ЛП-липазой(крепится к стенкам сосудов гепарином)

    Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.

Регулирует скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, у/ви липидов, водно-солевой обмен, деят-ть ЦНС, ЖКТ…

гипофункция: в детском возрасте – кретинизм, остановка роста, изменения кожи, волос. мышц, наруш.психики.

Гпотиреоидный отек(микседема). Слизистый отек, ожирение, выпад.волос и зубов, психич.расстройства.

Эндемический зоб(недостаток иода)

Гиперфункция: гипертиреоз – диффуз.токсич.зоб/Базедова болезнь: тахикардия, пучеглазие+зоб, общее истощение+психич.расстройства.

    паратгормон. Паращитовид.ж. Белковая природа: 84 АК-остатка;состоит из 1 п/п цепи. Физиологическое влияние паратГ на клетки почек кост.ткани через систему аденилатциклаза-цАМФ. Регуляция конц.Са++ и связанных с ним анионов фосфотной к-ты в крови. В почках уменьш.реабс.Са++

Гипоф: тетанические судороги

Гиперф: вымывание солей Са в виде цитратов и фосфатов из костной ткани→деструкция мин.и орг. компонентов костей.

3) кальцитонин. С-клетки щит.ж. Пептидная природа. Выделяется в ответ на повышение Са++ в крови. Пост. конц. Са в крови → уменьш.резорбции кост.тк., гипокальциемия, гипофосфатемия – антагонист паратгормона.

    Протеинурия и ее причины.

    почечная

    функциональная – временное проходящее нарушение почечного фильтра. Физиогогическая – у новорожд., обусловлена увелич. прониц-тью поч.фильтра; к 4-10 дню проходит. Ортостатическая(циклич.) – у детей 6-12 лет и подростков(приходящие изменения гемодинамики почки, например, из-за аномалии осанки). Инсулярная – у детей раннего возр.(повыш.раздражимость почесного фильтра)

    органическая. Гломерулярная – поврежд.почеч.фильтра(селективная – в моче Б с массой менее 100кДа, и неселективная – в моче все Б крови). Тубулярная – поврежд.канальцев и наруш.работоспособности Б.

    внепочечная

    преренальная/перегрузочная – увелич. конц.общ.Б или появление парапротеинов в плазме: легкие цепи иммуноглоб(Б Бенс-Джонса), Нв(ППВ=1,25г/л), миоглобин(раюдомиолиз)

    постренальная – попадание в мочу Б из мочевывод.путей при воспал.или опухолях.

Билет№30

    Биосинтез ДНК. ДНК-полимеразы. Повреждения и репарация ДНК. Наследственные заболевания, связанные с нарушением репарации ДНК.

Среди продуктов метаболизма, которые выводятся из организма с мочой, кетоновых тел в норме обнаружено быть не должно, поскольку они проходят предварительную фильтрацию в печени. Содержание их настолько минимально, что лабораторными методами установить их присутствие практически невозможно.

Если же в моче кетоновые тела обнаруживаются, то диагностируется состояние, называемое кетонурией. Для подтверждения полученных сведений проводится дополнительная диагностика, основной целью которой является исключение скрытых заболеваний, например, сахарного диабета.

Общие сведения

Кетоновые тела – это группа метаболитов, которые секретируются в печени и участвуют в энергообмене организма. К ним относятся3 вещества:

  • бета-оксимасляная кислота – продукт метаболизма, который образуется в процессе окисления жирных кислот. В периферических тканях происходит повторное окисление, где бета-оксимасляная кислота становится ацетоуксусной;
  • ацетоуксусная кислота представляет собой подвижную бесцветную субстанцию с маслянистой консистенцией, которая при небольшом нагревании распадается на углекислый газ и ацетон;
  • ацетон – органический компонент, всегда присутствующий в организме в незначительных дозах. В суточной моче он не должен превышать 0,01-0,03 г.

Кетоновые тела являются токсичными продуктами распада жировых клеток, поэтому подлежат обязательной нейтрализации и фильтрации. Эти процессы происходят в печени, причем, очень быстро, поэтому в почки кетоновые тела практически не поступают. В случае же нарушения механизма и скорости метаболизма, нейтрализация кетоновых тел печенью замедляется, вследствие чего развивается кетонурия (увеличение содержания кетоновых тел в моче).

Причины появления кетоновых тел в моче

  • Снижение объемов поступления глюкозы извне – в этом случае организм синтезирует ее (в качестве основного источника энергии) из жировых клеток;
  • Нарушение усвоения липидов и углеводов, их всасывания в кишечнике. Характеризуется своеобразным запахом ацетона из ротовой полости и рвотой;
  • Сахарный диабет (чаще декомпенсированный). Нарушение метаболизма глюкозы приводит к дисбалансу кетоновых тел в организме;
  • Заболевания печени. В результате нарушается синтез кетонов, что также приводит к их дисбалансу;
  • Особенности пищевого поведения (голодания, диеты, посты, разгрузочные дни и т.д.). В случае острого/хронического дефицита углеводов организм усиливает расход жировой ткани, вследствие чего наблюдается массовый выброс кетонов;
  • Воспалительные, инфекционные, бактериальные и другие поражения кишечника. Снижение всасывания питательных веществ также приводит к повышению уровня кетоновых тел в моче;
  • Онкологические процессы. Рак надпочечников или щитовидной железы может спровоцировать интенсивный распад жировых клеток;
  • Эндокринные патологии (тиреотоксикоз и др.). Гиперфункция щитовидной железы активизирует расход углеводов в организме, при нехватке последних задействуются жировые ресурсы;
  • Беременность. Уровень кетонов в моче беременной может повыситься в результате гормонального дисбаланса, спровоцированного развитием и ростом плода;
  • Недокормленность у грудничков. Повышение кетонов в моче является явным сигналом того, что ребенку не хватает молока матери;
  • Обезвоживание. Потеря жидкости, причина которой тяжелая диарея или неконтролируемая рвота, может спровоцировать нарастание кетоновых тел.

Самым опасным осложнением кетонурии является ацетонемический криз, когда уровень кетонов в моче критически повышен на фоне тяжелого токсического отравления всех внутренних органов.

Показания для анализа

  • Хронические боли в животе спастического характера;
  • Головные боли, сонливость, слабость без объективных причин (особенно у детей);
  • Регулярные пищевые расстройства: тошнота, рвота, диарея, отсутствие аппетита;
  • Высокая температура (до 39°С) в течение длительного периода;
  • Запах ацетона из ротовой полости, от слюны;
  • Запах ацетона после мочеиспускания;
  • Увеличение печени, боли в правом подреберье;
  • Бледность и сухость кожных покровов;
  • Плотный желто-белый налет на языке в течение нескольких дней;
  • Нервное возбуждение, судороги (свидетельствует о повышении ацетона).

Также исследование на кетоновые тела назначается в следующих случаях:

  • плановый скрининг (общий анализ мочи) для всех больных в стационаре;
  • плановый анализ при постановке на учет беременных ;
  • диагностика и лечение сахарного диабета;
  • диагностика заболеваний печени, мочеполовой системы;
  • наблюдение онкобольных с раком печени, щитовидной железы, надпочечников.

Интерпретация результатов

Кетоновые тела могут присутствовать в моче в ничтожно малых объемах, поэтому лабораторные пробы их обычно не выявляют. Как вариант нормы допускается содержание кетоновых тел в разовой утренней порции мочи не более 1 ммоль/л.

В большинстве лабораторий качественный ответ представлен реакциями: слабоположительная, положительная или резко положительная.

Факторы влияния на результат

  • Нарушение срока хранения и доставки биоматериала в лабораторию (в течение 9 суток после сбора концентрация кетоновых тел повышается в разы);
  • Нарушение правил сбора мочи (попадание бактерий в собранный биоматериал делает его непригодным для теста уже за 24 часа);
  • Нарушение условий хранения (температура более 20°C приводит к исчезновению около 20% кетоновых тел в течение суток);
  • Прием лекарственных препаратов во время проведения анализа (каптоприл, леводопа и др.);
  • Закисление мочи (повышение кислотности в ОАМ) также приводит к ложноположительному результату на кетоны.

Повышение значений

  • Сахарный диабет декомпенсированный (чем выше уровень кетонов, тем выше риск развития гипергликемической комы);
  • Неграмотно составленный рацион: низкоуглеводные или высокопротеиновые диеты, посты, голодания;
  • Кахексия (истощение организма) в тяжелой форме;
  • Обезвоживание;
  • Воспалительные процессы в кишечнике, приводящие к нарушению всасывания пищи;
  • Онкологические болезни: рак щитовидной железы, надпочечников, печени, кишечника, слизистой желудка, мозга, а также лейкемия, лейкозы;
  • Анемия (малокровие), провоцирующая массовую гибель эритроцитов;
  • Заболевания печени: цирроз , гепатиты , печеночная недостаточность и др.;
  • Острая алкогольная интоксикация, которая приводит к поражению паренхимы печени;
  • Отравление солями тяжелых металлов или атропином;
  • Серьезные травмы (в т. ч. сотрясение мозга), массовые ожоги;
  • Заболевания щитовидной железы, например, тиреотоксикоз (гиперсекреция йодированных гормонов);
  • Вирусные, бактериальные или инфекционные процессы, сопровождающиеся высокой лихорадкой;
  • Недостаточное производство клеток крови: тромбоцито-, лимфоцито- и гранулоцитопения;
  • Сужение привратника желудка.

У здоровых людей кетоны также могут временно повыситься в случае:

  • значительного потребления белка в течение нескольких суток подряд;
  • недостаточного потребления жидкости;
  • интенсивных физических нагрузок, подъема тяжестей, спортивных занятий;
  • общего переохлаждения организма.

Определение кетоновых тел в моче у беременных

Появление кетонов в моче беременной обусловлено рядом изменений, происходящих в организме:

  • изменяются вкусовые пристрастия (женщина может начать потреблять больше белковой и меньше углеводной пищи);
  • изменение режима питания и водопотребления (хаотичное питание, дни голодания, недостаточное потребление жидкости);
  • гормональные нарушения, в результате чего изменяется секреция всех компонентов в организме;
  • физиологические изменения требуют повышенного расхода энергии и, как следствие, увеличения потребления углеводов;
  • психологическое напряжение, стресс.

Тем не менее, если кетоновые тела у беременной обнаруживаются при неоднократных повторных анализах мочи или же их концентрация значительно превышает допустимые значения, необходимо исключить ряд патологий:

  • гестационный диабет (временное повышение сахара в крови, которое сохраняется вплоть до родов);
  • ранний или поздний токсикоз (гестоз);
  • заболевания печени, надпочечников, почек, щитовидной железы, кишечника;
  • инфекции, протекающие с высокой температурой: ангина, грипп;
  • интоксикация (например, спиртными напитками, свинцом).

Зачастую кетоны в незначительном количестве обнаруживаются в моче беременных на 17 неделе, что говорит о нормальном протекании беременности.

Кетонурия является осложнением сахарного диабета и может спровоцировать тяжелые последствия. Опасность такого явления означает необходимость его раннего выявления и корректного лечения. Избежать подобных осложнений при диабете можно с помощью профилактических мер.

Общая характеристика

Кетонурией называют состояние, когда в моче резко увеличивается количество ацетоновых (кетоновых) тел. Такое нарушение нередко сопровождает кетонемию – повышенное содержание кетоновых тел в кровяной жидкости.

Нормой считается, когда в течение суток вместе с мочой выводится не более 40 мг кетоновых тел. У диабетика этот показатель повышен до 50 мг.

При диабете резко сокращаются запасы гликогена в печени. Для определенных органов и тканей (в том числе мышечных) это означает энергетический голод. Испытывающие его клетки вызывают возбуждение метаболических центров в центральной нервной системе. Это приводит к резкому усилению липолиза. В печень попадает повышенное количество жирных кислот, на фоне чего интенсивно образуются кетоновые тела. Из-за крайне высокой их концентрации ткани не успевают их окислять. Начинается кетонемия, а на ее фоне и кетонурия.

Различают три степени тяжести кетонурии. Каждая характеризуется определенными симптомами.

Возникает такая патология чаще у инсулинозависимых диабетиков, потому в группу риска входит диабет I типа .

Причины

Кетонурию вызывает острый дефицит глюкозы в организме. Это происходит при резком падении уровня сахара в крови. Произойти такое нарушение может по следующим причинам:

  • некорректно подобранная доза инсулина ;
  • несвоевременное введение инсулина;
  • патологии щитовидной железы;
  • высокие физические нагрузки;
  • стресс;
  • беременность;
  • интоксикация;
  • употребление жиров в большом количестве.

Сахарный диабет – одна из возможных причин кетонурии. Такое состояние могут спровоцировать и другие патологии. Это рак, малокровие, тяжелые инфекции, простудные заболевания, дизентерия, тиреотоксикоз, панкреатит. Повышает риск кетонурии лихорадочное состояние и обильная рвота.

Кетонурия означает тяжелую интоксикацию организма ацетоном. В этом случае лечение откладывать нельзя.

Симптомы кетонурии при сахарном диабете

В большинстве случаев развитие кетонурии происходит в течение нескольких дней. Иногда на это могут уйти считанные часы. Такая патология проявляется определенными признаками:

  • постоянным чувством жажды, ненадолго утихающим после питья;
  • сухостью кожи;
  • резким снижением веса;
  • упадком сил и потерей трудоспособности;
  • спутанностью внимания и отсутствием концентрации;
  • ухудшением памяти;
  • болями в животе на фоне расстройства пищеварения;
  • тошнотой, рвотой;
  • нарушением сердечного ритма (обычно учащенное сердцебиение);
  • обмороками;
  • ацетоновым запахом изо рта.

Начальному этапу развития патологии свойственно частое мочеиспускание. В дальнейшем моча может практически полностью отсутствовать.

По симптоматике можно определить степень тяжести кетонурии:

  • В легкой форме она проявляется жаждой, учащенным и обильным мочеиспусканием, дискомфортом в животе и слабым запахом ацетона изо рта.
  • При кетонурии средней степени тяжести мочеобразование заметно сокращается. Пищеварительная система расстраивается, вызывая сильную боль в животе, рвоту и диарею. Артериальное давление падает, а сердцебиение становится ощутимым. Мышление затормаживается, нервная система функционирует хуже, потому реакция нарушается.
  • При тяжелой кетонурии мочеиспускание сильно сокращается либо пропадает совсем. Уровень сахара достигает критической отметки. Увеличивается печень, ацетоновый запах изо рта становится сильным. Мышечные рефлексы значительно нарушаются, зрачки не реагируют на любые раздражители. Нередко человек теряет сознание. В дыхании прослушиваются хрипы, вдохи совершаются редко, но глубоко. Кожа из-за сильной сухости начинает шелушиться. Слюна отсутствует, слизистые оболочки пересыхают, приводя к рези в глазах.

Если при кетонурии тяжелой степени тяжести человеку не оказать срочно медицинскую помощь, то может начаться кетонемическая кома. При сахарном диабете это одно из тяжелейших осложнений, которое может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Кетонурия определяется лабораторной диагностикой. В норме кетоновые тела при анализе не обнаруживают, так как они выводятся в течение дня вместе с мочой.

В условиях лаборатории для определения кетонов в моче проводят пробы Ланге и Лестраде. Для таких анализов используют вещества-индикаторы.

Кетонурию можно выявить даже в домашних условиях. Для этого существуют специальные тест-полоски, меняющие цвет от воздействия ацетоновых кислот. Чем интенсивнее окраска, тем больше содержание нежелательных веществ.

Приобрести такие тест-полоски можно в аптеках, рецепт от врача на них не требуется. Называют такую диагностику тестом Легаля. Специальные полоски пропитывают щелочным веществом, которое вступает в химическую реакцию с ацетоновыми кислотами.

Существует еще один домашний метод определения кетонов. В емкость с мочой надо накапать немного нашатырного спирта. Ярко-красная окраска говорит о наличии нарушений.

Терапия кетонурии при диабете

Основное направление лечебных мероприятий – понижение уровня сахара в крови. Для стабилизации показателей требуется увеличить дозировку инсулина. Такое лечение целесообразно, если патология проявилась в легкой форме.

Когда кетонурия переходит в последнюю стадию, то развивается кетоацидоз . В таком случае больной нуждается в скорой медицинской помощи. Требуются следующие мероприятия:

  • Повысить дозировку короткого инсулина. При этом необходимо проверять уровень сахара в крови каждый час.
  • Вливать физиологический раствор (капельно). Это необходимо при обезвоживании на фоне ацидоза.
  • Вводить электролитные растворы в кровь. Такая процедура восстанавливает водно-солевой баланс.
  • Улучшить кислотно-основное состояние (параметр гомеостаза). Такие процедуры уменьшают концентрацию ацетоновых кислот в крови и нормализуют ее уровень pH.
  • Снизить вязкость крови, возникающую на фоне обезвоживания организма. С этой целью больному необходимы антикоагулянты.
  • Провести профилактику развития воспаления. С этой задачей справляется антибактериальная терапия.

Если сахар в крови сильно понизился либо существует такой риск, то пациенту может понадобиться введение раствора глюкозы. Это поможет избежать гипогликемии .

Если своевременно и корректно начать лечение кетонурии, то состояние пациента быстро стабилизируется. В таком случае осложнений можно избежать совсем либо быстро их купировать.

Диета

При кетонурии необходимо соблюдать строгую диету. Голодать ни в коем случае нельзя, но некоторые продукты из рациона необходимо убрать. Оградиться от увеличения кетонов в моче можно исключением из питания:

Профилактика

При сахарном диабете необходимо избегать возможных осложнений. В случае кетонурии важнейшей профилактической мерой является правильное использование инсулина. Это означает, что дозировка должна быть назначена врачом. Регулярный контроль уровня сахара позволит при необходимости своевременно скорректировать дозу препарата. Важно также принимать инсулин в одно и то же время.

В профилактических целях необходимо также вести здоровый образ жизни. Помимо правильного питания это означает умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе и своевременное и полное лечение хронических заболеваний.

Кетонурия возникает на фоне осложнений при сахарном диабете. Снизить риск такого явления помогут профилактические меры. Если патологии избежать не удалось, то следует незамедлительно начать лечение, обратившись за помощью к врачам.

Сопровождающееся различными отклонениями от нормы в жизнедеятельности практически всех систем человеческого организма. Кетоз, кетоацидоз и диабетическая кома наиболее опасны для жизни. Жировая инфильтрация печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонемия) – недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), ведущие к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза, вызывающего распад тканевых белков. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повышает осмотическое давление в почечных канальцах, способствует развитию полиурии (учащенного мочеиспускания), приводящей к обезвоживанию организма. Клиника кетоацидотических состояний характеризуется симптоматикой декомпенсации сахарного диабета, выраженность которой зависит от степени нарушения обмена веществ в организме больного и кетогенеза. Можно выделить несколько уровней кетонурии в зависимости от содержания кетоновых тел в моче, выявленных в процессе ее анализа.

При легком кетозе отмечаются следы ацетона и слабо положительная реакция мочи на ацетон, уровень кетоновых тел 0,10-0,20 ммоль/л, концентрация ионов НСО2 в плазме крови - нормальная, рН артериальной крови – норма, уровни гликемии в пределах колебаний, обычных для больного, или несколько выше, уровни глюкозурии обычные для больного или несколько выше. Клиническая симптоматика отсутствует или развиваются симптомы нерезко выраженной декомпенсации сахарного диабета. Для устранения причины, вызвавшей кетоз, необходимо строгое соблюдение диеты при которой из рациона питания больного исключаются жиры и рекомендуется расширить употребление натуральных соков, несладких фруктов, ягод и щелочное питье. Медикаментозное лечение проводится по назначению врача в амбулаторных условиях.

При выраженном кетозе реакция мочи на ацетон от умеренной до выраженной, уровень кетоновых тел 0,30-0,55 ммоль/л, концентрация ионов НСО2 в плазме крови – нормальная или несколько сниженная, РН артериальной крови – норма, уровни гликемии выше обычных уровней, часто в пределах 14-15 ммоль/л, уровни глюкозурии высокие, обычно выше 30-40 г/л. , отмечаются симптомы выраженной декомпенсации заболевания: слабость, жажда, сухость во рту, полиурия. Лечение больного в состоянии выраженного кетоза должно проводиться в эндокринологическом или терапевтическом стационаре.

При кетоацидозе реакция мочи на ацетон от выраженной до резко выраженной, уровень кетоновых тел более 0,55 ммоль/л, концентрация ионов НСО2 в плазме крови сниженная, рН артериальной крови – норма или ниже 7,35, уровни гликемии выше 15-16 ммоль/л, иногда в пределах колебаний, обычных для больного, уровни глюкозурии высокие, 50-60г/л и более, симптомы резко выраженной декомпенсации сахарного диабета: адинамия, полидипсия, полиурия, снижение аппетита. Лечение больного в состоянии кетоацидоза проводится в эндокринологическом или терапевтическом стационаре. Госпитализация поводится в ургентном порядке.

ПИ прекоме реакция мочи на ацетон резко выраженная, уровень кетоновых тел более 1,25 ммоль/л, концентрация ионов НСО2 в плазме крови сниженная, рН артериальной крови ниже 7,35 , уровни гликемии выше 16-18 ммоль/л, иногда в пределах колебаний обычных для больного, уровни глюкозурии высокие, 50-60 г/л, часто более высокие, наблюдается прогрессирование симптоматики выраженной декомпенсации сахарного диабета: адинамия, сонливость, анорексия, тошнота, иногда рвота и нерезкая боль в животе, усиливаются полиурия и полидипсия. Лечение больных в состоянии прекомы проводят в отделении интенсивной терапии (реанимации), при его отсутствии – в эндокринологическом или терапевтическом. Госпитализация в ургентном порядке. При отсутствии своевременного и адекватного лечения состояние выраженного кетоацидоза, прекомы может перейти в коматозное.